Endokrine Störungen

Endokrine Störungen können als klassische endokrinologische Notfälle oder in Form von auffälligen Laborwerten in der tagtäglichen Arbeit des Intensivmediziners vorkommen. Sie zu kennen und richtig zu werten, unterstützt die Therapie und ermöglicht eine zielgerichtete Diagnostik unter Vermeidung eines überzogenen Ressourcenverbrauchs.

Kernaussagen

• Bei Bewusstseins- und Elektrolytstörungen ohne erkennbare anderweitige Ursache muss an eine endokrinologische Erkrankung gedacht werden.

• Schwer erkrankte Patienten mit Vigilanzstörung, Dehydratation, Fieber, Elektrolytstörungen, Hypoglykämie und Pseudoperitonismus sollten an eine Addison-Krise denken lassen.

• Die Addison-Krise wird mit Volumen, Hydrokortison (100 mg als Bolus und 200 mg/24 h als Infusion) behandelt. Nach Oralisierung und Reduktion der Hydrokortisondosis wird die Therapie um ein Mineralokortikoid (Fludrokortison) ergänzt.

• Eine Phäochromozytomkrise kann sich als „plötzlicher Herztod“, akute Kardiomyopathie, Laktatazidose, Multiorganversagen oder als posteriores reversibles Enzephalopathiesyndrom (PRES) mit primär neurologischen Symptomen manifestieren.

• Phäochromozytome können sporadisch oder familiär gehäuft auftreten. Klassisch sind hypertone Krisen mit Kopfschmerzen, Schwindel, Blässe und Angstgefühl. Die Diagnostik erfolgt über die Bestimmung von Katecholaminen und Metanephrinen im 24-h-Sammelurin oder Blutplasma. Therapeutisch favorisiert ist die operative Tumorentfernung nach präoperativer α-Blockade.

• Bei der thyreotoxischen Krise werden Schilddrüsenhormone und Katecholamine in großen Mengen freigesetzt. Auslöser sind Jodexposition bei Schilddrüsenautonomie. Die Symptome beinhalten Fieber, Bewusstseinsstörungen, Erbrechen, Diarrhöen und kardiale Symptome bis zum Schock.

• Eine thyreotoxische Krise sollte nach erfolgreicher Rekompensation durch Thyreostatika, Volumen- und Elektrolytausgleich, Frequenzlimitierung, Konversions- und Sekretionskontrolle der Schildddrüsenhormone zeitnah chirurgisch behandelt werden.

• Beim hypothyreoten Koma (Myxödemkoma) müssen die Patienten häufig intubiert werden. Wegen der meist gleichzeitig bestehenden Nebennierenrinden-Insuffizienz müssen zunächst Steroide gegeben werden. Danach sollte parenteral L-Thyroxin appliziert werden. Die Hyperhydratation erfordert eine Flüssigkeitsbeschränkung und Kontrollen des Volumenstatus. Bei Infektzeichen sollte großzügig eine antibiotische Therapie eingeleitet werden. Katecholamine sind wegen einer verringerten Katecholaminsensitivität nur eingeschränkt wirksam.

Schlüsselwörter

Phäochromozytom - Addison-Krise - thyreotoxische Krise - Myxödemkoma

Publikationsverlauf

Artikel online veröffentlicht:
25. August 2021

• Literatur

• 1 Teblick A, Peeters B, Langouche L. et al. Adrenal function and dysfunction in critically ill patients. Nat Rev Endocrinol 2019; 15: 417-427 DOI: 10.1038/s41574-019-0185-7.
• 2 Deutsche Sepsis Gesellschaft e.V.. S3-Leitlinie Sepsis – Prävention, Diagnose, Therapie und Nachsorge. AWMF-Registernummer: 079-001. Langversion 3.1–2018. Im Internet (Stand: 10.05.2021): https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/079-001l_S3_Sepsis-Praevention-Diagnose-Therapie-Nachsorge_2020-03_01.pdf
• 3 Seymour CW, Kennedy JN, Wang S. et al. Derivation, validation, and potential treatment implications of novel clinical phenotypes for sepsis. JAMA 2019; 321: 2003-2017 DOI: 10.1001/jama.2019.5791.
• 4 Davenport EE, Burnham KL, Radhakrishnan J. et al. Genomic landscape of the individual host response and outcomes in sepsis: a prospective cohort study. Lancet Respir Med 2016; 4: 259-271 DOI: 10.1016/S2213-2600(16)00046-1.
• 5 Sweeney TE, Azad TD, Donato M. et al. Unsupervised analysis of transcriptomics in bacterial sepsis across multiple datasets reveals three robust clusters. Crit Care Med 2018; 46: 915-925 DOI: 10.1097/CCM.0000000000003084.
• 6 Antcliffe DB, Burnham KL, Al-Beidh F. et al. Transcriptomic signatures in sepsis and a differential response to steroids. From the VANISH Randomized Trial. Am J Respir Crit Care Med 2019; 199: 980-986 DOI: 10.1164/rccm.201807-1419OC.
• 7 Group RC, Horby P, Lim WS. et al. Dexamethasone in hospitalized patients with covid-19 – preliminary report. N Engl J Med 2020; DOI: 10.1056/NEJMoa2021436.
• 8 Fung MM, Viveros OH, OʼConnor DT. Diseases of the adrenal medulla. Acta Physiol (Oxf) 2008; 192: 325-335 DOI: 10.1111/j.1748-1716.2007.01809.x.
• 9 Kakoki K, Miyata Y, Shida Y. et al. Pheochromocytoma multisystem crisis treated with emergency surgery: a case report and literature review. BMC Res Notes 2015; 8: 758 DOI: 10.1186/s13104-015-1738-z.
• 10 Agarwal V, Kant G, Hans N. et al. Takotsubo-like cardiomyopathy in pheochromocytoma. Int J Cardiol 2011; 153: 241-248 DOI: 10.1016/j.ijcard.2011.03.027.
• 11 Grossrubatscher E, Dalino P, Vignati F. et al. The role of chromogranin A in the management of patients with phaeochromocytoma. Clin Endocrinol (Oxf) 2006; 65: 287-293 DOI: 10.1111/j.1365-2265.2006.02591.x.
• 12 Raber W, Kotal H, Marculescu R. et al. Measurements of plasma-free metanephrines by immunoassay versus urinary metanephrines and catecholamines by liquid chromatography with amperometric detection for the diagnosis of pheochromocytoma/paraganglioma. J Clin Med 2020; 9: 3108 DOI: 10.3390/jcm9103108.
• 13 Chao A, Wang CH, You HC. et al. Highlighting Indication of extracorporeal membrane oxygenation in endocrine emergencies. Sci Rep 2015; 5: 13361 DOI: 10.1038/srep13361.
• 14 Ayala-Ramirez M, Feng L, Habra MA. et al. Clinical benefits of systemic chemotherapy for patients with metastatic pheochromocytomas or sympathetic extra-adrenal paragangliomas: insights from the largest single-institutional experience. Cancer 2012; 118: 2804-2812 DOI: 10.1002/cncr.26577.
• 15 Ayala-Ramirez M, Chougnet CN, Habra MA. et al. Treatment with sunitinib for patients with progressive metastatic pheochromocytomas and sympathetic paragangliomas. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97: 4040-4050 DOI: 10.1210/jc.2012-2356.
• 16 Reschke K, Lehnert H. Die thyreotoxische Krise. Internist 2003; 44: 1221-1230 DOI: 10.1007/s00108-003-1051-0.
• 17 Foord SM, Peters JR, Dieguez C. et al. Hypothyroid pituitary cells in culture: an analysis of thyrotropin and prolactin responses to dopamine (DA) and DA receptor binding. Endocrinology 1984; 115: 407-415 DOI: 10.1210/endo-115-1-407.
• 18 Peeters RP, van der Geyten S, Wouters PJ. et al. Tissue thyroid hormone levels in critical illness. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 6498-6507 DOI: 10.1210/jc.2005-1013.
• 19 Peeters RP, Wouters PJ, Kaptein E. et al. Reduced activation and increased inactivation of thyroid hormone in tissues of critically ill patients. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 3202-3211 DOI: 10.1210/jc.2002-022013.
• 20 Fliers E, Bianco AC, Langouche L. et al. Thyroid function in critically ill patients. Lancet Diabetes Endocrinol 2015; 3: 816-825 DOI: 10.1016/S2213-8587(15)00225-9.
• 21 Ylli D, Wartofsky L, Burman KD. Evaluation and Treatment of amiodarone-induced thyroid disorders. J Clin Endocrinol Metab 2020; DOI: 10.1210/clinem/dgaa686.
• 22 Eskes SA, Endert E, Fliers E. et al. Treatment of amiodarone-induced thyrotoxicosis type 2: a randomized clinical trial. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97: 499-506 DOI: 10.1210/jc.2011-2390.
• 23 Uchida T, Kasai T, Takagi A. et al. Prevalence of amiodarone-induced thyrotoxicosis and associated risk factors in Japanese patients. Int J Endocrinol 2014; 2014: 534904 DOI: 10.1155/2014/534904.
• 24 Roti E, Minelli R, Gardini E. et al. Thyrotoxicosis followed by hypothyroidism in patients treated with amiodarone. A possible consequence of a destructive process in the thyroid. Arch Intern Med 1993; 153: 886-892
• 25 Leung AM, Braverman LE. Iodine-induced thyroid dysfunction. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2012; 19: 414-419 DOI: 10.1097/MED.0b013e3283565bb2.
• 26 Trohman RG, Sharma PS, McAninch EA. et al. Amiodarone and thyroid physiology, pathophysiology, diagnosis and management. Trends Cardiovasc Med 2019; 29: 285-295 DOI: 10.1016/j.tcm.2018.09.005.