Primärprävention des Schlaganfalls

ZUSAMMENFASSUNG

Der Schlaganfall ist eine der Hauptursachen für bleibende Behinderungen. Daher hat die Primärprävention eines ersten Schlaganfalls eine hohe Priorität. Die Primärprävention des ischämischen Schlaganfalls umfasst die Änderung des Lebensstils und der Ernährung, die Behandlung von Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Diabetes mellitus und Lipidstörungen, die Thrombozytenaggregationshemmung bei Patienten mit hohem Gefäßrisiko und die Antikoagulation bei Vorhofflimmern (AF). Zu den wichtigsten präventiven Strategien in der Primärprävention von Hirnblutungen gehören die Behandlung von Bluthochdruck, die Reduzierung des Alkoholkonsums und der Verschluss des linken Vorhofohrs bei Patienten mit Vorhofflimmern und dauerhafte Kontraindikationen für eine orale Antikoagulation.

ABSTRACT

Stroke is one of the main causes of permanent disability. Therefore, primary prevention of a first stroke has a high priority. The primary prevention of ischaemic stroke includes lifestyle and dietary changes, treatment of risk factors such as hypertension, diabetes mellitus and lipid disorders, inhibition of platelet aggregation in patients at high vascular risk and anticoagulation in atrial fibrillation (AF). The most important preventive strategies in the primary prevention of cerebral haemorrhage include treatment of hypertension, reduction of alcohol consumption and closure of the left atrial appendage in patients with atrial fibrillation and permanent contraindications to oral anticoagulation.

Schlüsselwörter

Schlaganfall - Primärprävention - Risikofaktoren - Hypertonie

Key words

Stroke - primary prevention - risk factors - hypertension

Einleitung

Es gibt 2 Hauptstrategien im Kampf gegen Schlaganfälle. Erstens, die wirksame Therapie von Patienten mit akutem Schlaganfall, um Tod und Behinderung zu minimieren, zweitens, die Primär- und Sekundärprävention, um Erst- und Rezidivereignisse zu verhindern. Diese Übersicht befasst sich mit der Primärprävention von ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfällen, also intrazerebralen Blutungen (ICB). Es handelt sich hier um die Aktualisierung einer Übersichtsarbeit aus der Zeitschrift JACC [1]. Patienten mit einem erhöhten Risiko für einen Schlaganfall haben auch ein Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse und den vaskulären Tod. Daher gelten die Empfehlungen für die Schlaganfallprävention in den meisten Fällen auch für die Prävention von Myokardinfarkten (MI) und die Behandlung der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (PAD) [2].

Darüber hinaus gibt es 2 Hauptansätze zur Prävention von Schlaganfällen. Zum einen, den „Hochrisiko“-Ansatz, der darauf abzielt, die Prävalenz und das Ausmaß der vaskulären Risikofaktoren bei Hochrisikoindividuen zu reduzieren, und zum anderen, den „Populations (Massen)“-Ansatz, der darauf abzielt, die Prävalenz und das Ausmaß der Risikofaktoren in der Allgemeinbevölkerung zu verringern. Die erste Strategie wird in der Regel von Klinikern und den medizinischen Assistenzberufen umgesetzt und soll daher in dieser Übersicht diskutiert werden. Die zweite Strategie wird in der Regel von Regierungen oder Gesundheitsorganisationen und von Hausärzten, Internisten und Ärzten des öffentlichen Gesundheitswesens umgesetzt.

Primärprävention des ischämischen Schlaganfalls

Fall-Kontroll-Studien zeigten, dass 10 vaskuläre Risikofaktoren und Begleiterkrankungen 90 % des Schlaganfallrisikos ausmachen [3] ([ Tab. 1 ]). Die Bedeutung dieser Risikofaktoren und deren Behandlung wird im Folgenden abgehandelt.

Tab. 1

Risikofaktoren für Schlaganfälle in 13 447 Fällen eines akuten ersten Schlaganfalls (innerhalb von 5 Tagen nach Symptombeginn) im Vergleich zu 13 472 Kontrollen ohne Schlaganfallanamnese, die in der INTERSTROKE-Studie [3] in 32 Ländern zwischen 2007 und 2015 hinsichtlich Alter und Geschlecht verglichen wurden.

Risikofaktor	Prävalenz (%) bei Kontrollen	Odds ratio (95 %CI)	Risk ratio	Populationsbezogenes Risiko (99 % CI)
Hypertonie oder Blutdruck ≥ 140/90 mmHg	35	3,0 (2,7–3,3)	1,54	48 % (45–51)
Körperliche Aktivität	16	0,6 (0,5–0,7)	0,64	36 % (28–45)
Apolipoprotein B/A1 Ratio T2 vs T1 T3 vs T1	34 33	1,3 (1,1–1,4) 1,8 (1,6–2,1)	1,17 1,44	– 27 % (22–32)
Diät (mAHEI Score) T2 vs T1 T3 vs T1	36 30	1,35 (1,12–1,61) 1,35 (1,11–1,64)	0,84 0,69	– 23 % (18–29)
Waist-to-hip ratio T2 vs T1 T3 vs T1	34 33	1,2 (1,1–1,4) 1,4 (1,3–1,6)	1,15 1,26	– 19 % (13–25)
Psychosoziale Faktoren	15	2,2 (1,8–2,7)	–	17 % (13–23)
Rauchen	24	1,7 (1,5–2,9)	1,45	12 % (10–15)
Kardiale Ursachen	5	3,2 (2,7–3,8)	2,86	9 % (8–10)
Alkoholkonsum gering oder moderat hoch	25 2,5	1,1(1,0–1,39 2,1 (1,6–2,7)	1,10 2,03	– 6 % (3–10)
Diabetes mellitus, HbA1c ≥ 6,5 %	22	1,2 (1,1–1,3)	1,12	4 % (2–8)
Populationsbezogenens Risiko für alle 10 Risikofaktoren	–	–	–	91 % (89–92 %)

Änderung des Lebensstils

Zur Prävention des Schlaganfalls wird eine Modifikation des Lebensstils empfohlen, einschließlich gesunder Ernährung [4], Gewichtsverlust, Raucherentwöhnung [5] und regelmäßiger körperlicher Aktivität [6]. Eine systematische Übersicht von randomisierten und kontrollierten Studien (RCTs) von 20 diätetischen Interventionen und Schlaganfallrisiko beobachtete, dass eine Nahrungsergänzung mit Folsäure mit einem niedrigeren Schlaganfallrisiko im Vergleich zu Kontrollen assoziiert war (7 RCTs, 24 525 Teilnehmer, 694 Schlaganfallereignisse, relatives Risiko (RR) 0,80; 95 %CI: 0,67–0,96). Die Substitution mit einem B-Vitamin-Komplex war mit einem nicht signifikanten Trend zu einem niedrigeren Schlaganfallrisiko im Vergleich zur Kontrolle assoziiert (12 RCTs, 43 339 Teilnehmer, 2064 Schlaganfälle, RR 0,90; 0,80–1,01). Eine mediterrane Ernährung war mit einem Trend zu einem niedrigeren Schlaganfallrisiko assoziiert (3 RCTs, 9052 Teilnehmer, 167 Schlaganfälle, RR: 0,65; 0,39–1,11). Die Kombination von Kalzium und Vitamin D war allerdings mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko verbunden (7 RCTs, 19 227 Teilnehmer, 484 Schlaganfälle, RR 1,17; 1,06–1,30). Eine verringerte Salzaufnahme reduzierte das Risiko der Gesamtmortalität bei Teilnehmern mit arterieller Hypertonie (3 RCTs, 2656 Teilnehmer, 106 Todesfäll, RR, 0,67, 0,46 bis 0,99) und die Gesamtmortalität bei normotensiven Teilnehmern (3 RCTs, 3518 Teilnehmer, 79 Todesfälle, RR: 0,90, 0,85–0,95) [7]. Insgesamt ist die Nahrungsergänzung mit Vitaminen und Nahrungsergänzungsstoffen wenig hilfreich.

Bluthochdruck

Die Senkung des erhöhten Blutdrucks bei Personen mit arterieller Hypertonie ist hochwirksam in der Vorbeugung eines ischämischen Schlaganfalls. Jede Senkung des systolischen Blutdrucks um 10 mmHg und des diastolischen Blutdruck um 5 mmHg reduziert das Risiko eines Schlaganfalls um 41 % (95 % CI: 33%–48 %) und kardiale Ereignisse um 22 % (17 %–27 %) ([ Tab. 2 ]) [8]. Der systolische Blutdruck sollte vorsichtig auf < 140/90 mmHg bei Nichtdiabetikern [8] und < 130/80 mmHg bei Patienten mit Diabetes mellitus gesenkt werden [9]. Die meisten Klassen von blutdrucksenkenden Medikamenten zeigten einen Nutzen bei der Schlaganfallreduktion, mit Ausnahme von Alpha-Blockern [10].

Tab. 2

Zusammenfassung der Wirksamkeit von Interventionen zur Primärprävention des ersten Schlaganfalls.

Intervention	Risk ratio	Schlaganfallrisiko pro Jahr		Relatives Risiko (95 % CI)	Absolute Risikoreduktion (ARR)
		Kontrolle	Intervention
Keine Intervention	-	0,14 %	-	-	-
Senkung des Blutdrucks um 10 mmHg systolisch	1,54	0,22 %	0,12 %	0,54 (0,45–0,65)	0,10 %
LDL-Cholesterolsenkung um 1,0 mmol/l	1,27	0,18 %	0,14 %	0,79 (0,66–0,94)	0,04 %
Antikoagulation für Vorhofflimmern	5,00	0,70 %	0,25 %	0,36 (0,26–0,51)	0,45 %
Beendigung des Nikotinkonsums	1,45	0,20 %	0,14 %	1 (1,45–0,69)	0,06 %

Hyperglykämie und Diabetes mellitus

Die intensive Behandlung einer Hyperglykämie mit traditionellen Medikamenten bei Patienten mit Diabetes reduziert das Risiko mikrovaskulärer Komplikationen, nicht aber das Risiko eines Schlaganfalls (Hazard ratio (HR) für nicht tödlichen Schlaganfall: 0,96, 0,73–1,27) [11], [12]. Die intensive Therapie zur Senkung des Blutzuckerspiegels hatte keinen signifikanten Einfluss auf die Inzidenz von Schlaganfällen (RR 0,94; 95 % CI 0,84–1,06) im Vergleich zur konventionellen Glukosekontrolltherapie nach den Ergebnissen von 13 RCTs mit 58 160 Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 [13]. Natrium-Glukose-Kotransporter-2-(SGLT2)-Hemmer verminderten das Risiko für schwerwiegenden vaskuläre Ereignisse, einschließlich Schlaganfall, im Vergleich zu Placebo. Der Haupteffekt wurde aber auf die Inzidenz und das Fortschreiten der Herzinsuffizienz erzielt [14]. Die Gruppe der GLP-Rezeptoragonisten reduziert die Häufigkeit vaskulärer Ereignisse [15]. Eine Reduktion von Schlaganfällen wurde aber nur für Semaglutide beobachtet [16].

Lipidstoffwechselstörungen

Eine systematische Übersicht, Metaanalyse und Netzwerk-Metaanalyse von RCTs mit Statinen zur Primärprävention kardiovaskulärer Erkrankungen, an der 94 283 Personen teilnahmen, zeigte, dass die Statine als Klasse statistisch signifikante Risikoreduktionen bei nicht tödlichem Herzinfarkt (RR 0,62), kardiovaskulärer Mortalität (RR 0,80) und nicht tödlichem Schlaganfall (RR 0,83) bewirken [17]. Der absolute Nutzen der Statintherapie hängt vom absoluten Risiko eines Individuums für vaskuläre Ereignisse und der erzielten absoluten Senkung des LDL-Cholesterins ab. Für jede Senkung der LDL-Cholesterinkonzentration um 1 mmol/L mit einer Statintherapie wird das Risiko eines ersten Schlaganfalls um etwa 21 % (6%–33 %) reduziert. Eine Senkung des LDL-Cholesterins um 2 mmol/L (77 mg/dL) mit einem wirksamen, kostengünstigen Statinschema (z. B. Atorvastatin 40 mg täglich) über 5 Jahre bei 10 000 Patienten würde das Auftreten größerer vaskulärer Ereignisse bei etwa 500 Personen (d. h. 5 % absoluter Nutzen), die ein erhöhtes Risiko haben, aber noch kein vaskuläres Ereignis hatten (Primärprävention), auf Kosten der Verursachung symptomatischer unerwünschter Ereignisse (z. B. Muskelschmerzen oder -schwäche) bei bis zu 50–100 Patienten (d. h. 0,5%–1,0 % absoluter Schaden), Myopathie bei 5 Patienten, neuer Diabetes mellitus bei 50–100 Patienten und möglicherweise ein hämorrhagischer Schlaganfall bei 5–10 Patienten, reduzieren [18]. Unter 39 Studien zur Lipidsenkung, die über ICB bei insgesamt 287 651 Teilnehmern berichteten, war die Lipidsenkungstherapie in kombinierten Primär- und Sekundärpräventionsstudien nicht mit einem statistisch signifikanten erhöhten ICB-Risiko verbunden (OR: 1,12; 95 % CI 0,98–1,28) [19]. Der absolute Nutzen der Statine überwiegt eindeutig das Blutungsrisiko bei Personen mit hohem Risiko für schwerwiegende vaskuläre Ereignisse.

Während Statine auch das relative Risiko einer Myopathie erhöhen (RR 1,08), ist das absolute Risiko gering, und insgesamt besteht ein erheblicher Nettonutzen der Statine bei der Prävention schwerwiegender vaskulärer Ereignisse. Unter den Statinen waren Atorvastatin und Rosuvastatin am wirksamsten bei der Reduzierung von Herzinfarkten und Schlaganfällen [18]. Die Statintherapie führt unabhängig vom Alter zu einer signifikanten Reduktion von schwerwiegenden vaskulären Ereignissen, aber es gibt weniger Belege für einen Nutzen in der Primärprävention bei Personen über 75 Jahren, die keine Anzeichen einer Gefäßerkrankung aufweisen [20]. Diese Frage wird in Studien untersucht. Eine Metaanalyse von 20 randomisierten Studien, bei denen zusätzlich zu Statinen monoklonale Antikörper (mAb) gegen PCSK9 (PCSK9-Inhibitoren) bei insgesamt 32 329 Teilnehmern und Placebo bei 28 549 Teilnehmern eingesetzt wurden, berichtete über eine 23 %ige (OR 0,77, 0,67–0,89) Verringerung des Schlaganfallrisikos mit Anti-PCSK9 mAb im Vergleich zu Placebo [21] – ohne signifikante Erhöhung des Blutungsrisikos.

Therapien, die primär über eine Hochregulierung der LDL-Rezeptorexpression zur Senkung des LDL-Cholesterins wirken (d. h. Diät, Gallensäure-Sequestriermittel, ilealer Bypass und Ezetimib), sind mit ähnlichen Risikoreduktionen für vaskuläre Ereignisse pro Veränderung des LDL-Cholesterins assoziiert wie Statintherapien. Die RR für schwerwiegenden vaskuläre Ereignisse pro 1 mmol/L (38,7 mg/dL) Reduktion des LDL-Cholesterolspiegels beträgt 0,77 (95 % CI 0,71–0,84) für Statine und 0,75 (95 % CI 0,66–0,86) für andere therapeutische Ansätze (Unterschied zwischen den Gruppen, p = 0,72) [22].

Antithrombotische Therapie

Die Einnahme von Acetylsalicylsäure (ASS) bei Personen ohne kardiovaskuläre Erkrankungen war in 10 randomisierten Studien mit einem geringeren absoluten Risiko eines ischämischen Schlaganfalls verbunden als die Kontrolle (1,27 % ASS vs. 1,48 % ohne ASS, HR: 0,81, 95 % CI: 0,76–0,87, ARR: 0,19 %, 95 %CI: 0,06–0,30). Es fand sich aber in 12 randomisierten Studien ein erhöhtes absolutes Risiko für intrakranielle Blutungen (0,43 % ASS vs. 0,32 % kein ASS, HR 1,34, 1,14–1,57; ARI 0,11 %; 0,04–0,18). In ähnlicher Weise ist die Gabe von ASS bei Personen ohne kardiovaskuläre Erkrankungen mit einem geringeren Risiko für die Kombination von Schlaganfall, MI und kardiovaskulärer Mortalität verbunden (60,2 ASS vs. 65,2 ohne ASS pro 10 000 Teilnehmerjahre; ARR 0,41 % (0,23 %–0,59 %; NNT 241). Es besteht aber ein ähnlich erhöhtes Risiko für schwere Blutungen (23,1 ASS vs. 16,4 ohne ASS pro 10 000 Teilnehmerjahre; ARI 0,47 % (0,34 %–0,62 %); NNH 210) [23]. Daher kann ASS in der Primärprävention des ischämischen Schlaganfalls nicht empfohlen werden.

Vorhofflimmern ist ein wichtiger Risikofaktor für einen ischämischen Schlaganfall. Die orale Antikoagulation reduziert das Schlaganfallrisiko um 60%–80 % im Vergleich zu keiner Antikoagulation. In einer Metaanalyse von 4 RCTs, in denen 42 411 Teilnehmer mit Vorhofflimmern ein Nicht-Vitamin-K orales Antikoagulans (NOAC) und 29 272 Teilnehmer Warfarin erhielten, reduzierten die NOACs das Risiko eines Schlaganfalls oder einer systemischen Embolie (SSE) signifikant um relative 19 % im Vergleich zu Warfarin (absolut 3,1 % NOAC vs. 3,8 % Warfarin; RR 0,81, 95 % CI 0,73–0,91; ARR 0,7 % über 2 Jahre Follow-up) [24] und reduzierten das Risiko einer intrazerebralen Blutung relativ um 50 % (absolut 0,44 % NOAC vs. 0,90 %; RR 0,49, 0,38–0,64; ARR 0,46 %) [24]. Die mediane Zeit im therapeutischen Bereich (INR 2,0–3,0) für Patienten, die Warfarin erhielten wurde, lag zwischen 58%–68 %. Ein zusätzlicher Nutzen der NOACs besteht darin, dass sie keine regelmäßige Überwachung der Gerinnungshemmung erfordern und keine Wechselwirkung mit der Nahrung aufweisen. Ein weiterer Vorteil ist die Verfügbarkeit spezifischer Gegenmittel [25], [26]. Zu den Einschränkungen der NOACs gehört, dass sie bei Patienten mit fortgeschrittenem Nierenversagen (Kreatinin-Clearance < 15 ml/min) oder bei Dialysepatienten nicht zugelassen sind. ASS [27] und die Kombination von ASS und Clopidogrel [28] haben nur einen begrenzten Nutzen in der Schlaganfallprävention bei Vorhofflimmern und sollten daher nur bei Patienten eingesetzt werden, die eine Antikoagulation verweigern [29]. ASS plus Clopidogrel sind dabei wirksamer als eine ASS-Monotherapie. Der Nutzen wird jedoch durch das erhöhte Blutungsrisiko aufgehoben [30].

Asymptomatische Karotisstenose

Patienten mit einer asymptomatischen Karotisstenose haben ein sehr geringes Schlaganfallrisiko von weniger als 0,5 % pro Jahr bei einer guten medizinischen Behandlung [31], [32]. Die ursprünglichen randomisierten Studien, bei denen die Karotisendarteriektomie mit einer optimierten medizinischen Behandlung verglichen wurde, wurden zu einer Zeit durchgeführt, zu der keine optimale medizinische Therapie einschließlich Statine zur Verfügung stand [33]. Eine optimale Behandlung der vaskulären Risikofaktoren ist wahrscheinlich genauso wirksam wie die Karotisendarteriektomie oder das Stenting [34], [35]. Eine Registerstudie aus dem VA-System in den USA fand keinen Nutzen einer Operation einer asymptomatischen Karotisstenose im Vergleich zu einer rein konservativen Therapie [36]. Die ACB-Studie (Asymptomatic Cervical Bruit Study) war die einzige, bei der Patienten mit asymptomatischer > 50 %iger Karotisstenose, randomisiert wurden und entweder 325 mg ASS täglich (n = 188) oder Placebo (n = 184) erhielten [37]. Nach einer medianen Nachbeobachtung von 2,3 Jahren gab es keine signifikanten Unterschiede in der jährlichen Inzidenz ischämischer Ereignisse (TIA, ischämischer Schlaganfall, instabile Angina pectoris, Herzinfarkt und Tod jedweder Ursache) zwischen den beiden Behandlungen in der ASS- und Placebogruppe (11,0 % vs. 12,3 %, p = 0,61). Das Risiko eines ipsilateralen Schlaganfalls allein wurde nicht berichtet. Daher bleibt unklar, ob ASS bei Patienten mit asymptomatischen Karotisstenosen einen Nutzen für die Verhinderung vaskulärer Ereignisse hat [38].

Die COMPASS-Studie verglich niedrig dosiertes Rivaroxaban (2 × 2,5 mg täglich) plus ASS (100 mg täglich), Rivaroxaban (1 × 5 mg täglich) oder ASS (1 × 100 mg täglich) als Monotherapie bei Patienten mit stabiler koronarer Herzkrankheit und „peripherer arterieller Verschlusskrankheit“ [39]. Eine Untergruppe von Patienten hatte eine asymptomatische Karotisstenose und zeigte einen Trend für einen Nutzen der Kombinationstherapie gegenüber der Monotherapie [40].

Nicht empfohlene Maßnahmen

Zu anderen Behandlungsansätzen zur primären Schlaganfallprävention, die keine Wirksamkeit gezeigt haben oder nicht empfohlen werden, gehört der Hormonersatz nach der Menopause [41]. Insgesamt besteht bei oraler Substitution ein leicht erhöhtes Schlaganfallrisiko. Dies gilt nicht für die transdermale Hormonsubstitution mit niedrig dosierten Östrogenpflastern [42]. Der Verschluss eines offenen Foramen ovale bei Personen ohne Schlaganfallanamnese (mit Ausnahme von Berufstauchern) wird ebenfalls nicht empfohlen [43].

Die Polypille

In Ländern mit niedrigem Einkommen, in denen der Zugang und die Bezahlbarkeit der medizinischen Behandlung möglicherweise eingeschränkt ist, könnte eine Polypille, die ASS, Atorvastatin, Hydrochlorothiazid und entweder Enalapril oder Valsartan enthält, bei Personen mit hohem Risiko einen Schlaganfall verhindern. Eine cluster-randomisierte Studie im Iran beobachtete eine signifikante Verringerung des Risikos eines nicht tödlichen Schlaganfalls (HR 0,44, 0,23–0,82) und eines tödlichen Schlaganfalls (HR 0,38, 0,18–0,82), aber keinen Unterschied in der intrakraniellen Blutung mit einer Polypille im Vergleich zur üblichen medikamentösen Prophylaxe [44].

Primärprävention von Hirnblutungen

Die wichtigsten Risikofaktoren für intrazerebrale Blutungen (ICB) sind zunehmendes Alter, Bluthochdruck, eine antithrombotische Therapie und eine ausgeprägte Mikroangiopathie, einschließlich der Amylodangiopathie. Von diesen Risikofaktoren sind nur der Bluthochdruck und die Einnahme von antithrombotischen Medikamenten veränderbar. In der PROGRESS-Studie reduzierte die Behandlung mit Perindopril und Indapamid das Risiko einer ersten und wiederkehrenden ICB (HR 0,44 bzw. 0,37) [38]. Es bestand ein nahezu linearer Zusammenhang zwischen der Senkung des Blutdrucks und der Risikoreduktion für Hirnblutungen [45]. Erhöhter Alkoholkonsum und Rauchen sind Risikofaktoren für eine ICB und sollten vermieden werden. Es liegen keine Daten aus randomisierten Studien vor, die belegen, dass ein reduzierter Alkoholkonsum und die Einstellung des Rauchens das Risiko einer ICB verringern.

Wie erwähnt, hat ASS nur eine begrenzte Wirksamkeit in der primären Schlaganfallprävention und birgt ein erhöhtes Risiko für Hirnblutungen sowie für schwere Blutungen. NOACs werden gegenüber VKAs zur Prävention von Schlaganfällen bei Patienten mit Vorhofflimmern empfohlen, vor allen, weil sie das Risiko einer ICB im Vergleich zu VKAs um 50%–80 % reduzieren (relative Risikoreduktion) [46]. In der AVERROES-Studie hatte Apixaban bei Patienten mit Vorhofflimmern, die sich nicht für Warfarin eigneten, ein ähnliches Risiko für ICB wie ASS, war aber bei der Prävention eines ischämischen Schlaganfalls wirksamer [47].

Die Rolle lipidsenkender Medikamente für das Risiko einer ICB wurde in einer kumulativen Metaanalyse von Lipidsenkungsstudien untersucht. Studien mit Statinen, Fibraten, Ezetimib, PCSK9- und CETP-Inhibitoren wurden einbezogen [19]. Bei 39 Studien und 287 651 Teilnehmern war die lipidsenkende Therapie in den Studien zur Primärprävention nicht mit einem statistisch signifikant erhöhten Risiko für ICB assoziiert (OR 1,01).

FAZIT

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Behandlung der Hypertonie die Hauptgrundlage der Therapie zur Senkung des ICH-Risikos ist. ASS sollte nicht zur primären Prävention vaskulärer Ereignisse eingesetzt werden. Bei Patienten mit Vorhofflimmern, die eine Thromboseprophylaxe erfordern, werden NOACs gegenüber VKAs bevorzugt. Lipidsenkende Medikamente sind in der Primärprävention nicht mit einem erhöhten ICB-Risiko verbunden. Die größte Herausforderung ist allerdings die Umsetzung präventiver Maßnahmen in der klinischen Praxis. Viele Menschen im mittleren Lebensalter sind sich ihrer Risikofaktoren nicht bewusst und daher nicht in der Lage, diese zu behandeln. Darüber hinaus ist die Adhärenz zu einer medikamentösen Therapie der arteriellen Hypertonie und der Lipidstoffwechselstörungen leider nicht sehr hoch. Neben der Prävention des Schlaganfalls hat die Behandlung von vaskulären Risikofaktoren darüber hinaus mit hoher Wahrscheinlichkeit einen Einfluss auf die Entwicklung und das Fortschreiten demenzieller Erkrankungen.

Interessenkonflikt

Erklärung zu finanziellen Interessen

Forschungsförderung erhalten: ja; Honorar/geldwerten Vorteil für Referententätigkeit erhalten: ja; Bezahlter Berater/interner Schulungsreferent/Gehaltsempfänger: ja; Patent/Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an Firma (Nicht-Sponsor der Veranstaltung): nein Patent/Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an Firma (Sponsor der Veranstaltung): nein.

Erklärung zu nicht finanziellen Interessen

H.C. Diener hat Forschungsmittel von den folgenden Institutionen erhalten: DFG, BMBF, EU, NIH, EAST-AFnet und Heinz-Nixdorf Stiftung. Er war beteiligt an der Erstellung von Leitlinien der DGN, der DSG, der ESC und EHRA.

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