Gesteigerter Schädelinnendruck im Säuglingsalter

Die frühzeitige Diagnose eines erhöhten Schädelinnendruckes ist essenziell, um rechtzeitig therapeutischen Maßnahmen ergreifen zu können, bevor es zu Einklemmung, neurologischer Verschlechterung und einer irreversiblen Hirnschädigung kommt. Der Artikel stellt ein wichtiges diagnostisches Verfahren vor: die dopplersonografische Flussmessungen in den intrakraniellen Arterien.

 

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Schlüsselwörter

ICP - intrazerebraler Druck - Neonatologie - Säugling - Hirndruck

Abkürzungen

ICP: intrakranialer Druck

LP: Lumbalpunktion

PI: Pulsatilitäts-Index

RI: Resistance-Index

TAMX: mittlere maximale Flussgeschwindigkeit

TAV: mittlere über die Zeit gewichtete Flussgeschwindigkeit

v_ed : enddiastolische Flussgeschwindigkeit

v_s : maximale systolische Flussgeschwindigkeit

ZNS: zentrales Nervensystem

 

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Einleitung

Ein erhöhter Hirndruck ist eine schwere Komplikation vieler intrakranieller Erkrankungen. Die verspätete Diagnose eines erhöhten Hirndruckes (ICP) kann zur intrakraniellen Herniation, zu Kompressionen des Hirnstammes und irreversiblen Schädigungen des Gehirn bis zum Tod führen. Die frühzeitige Diagnose eines ICP ist wichtig, um rechtzeitig therapeutischen Maßnahmen, wie die Implantation einer liquorableitenden Drainage, eine operative Entlastung bei raumfordernden intrakraniellen Prozessen (Blutung, Tumor) oder medikamentöse Therapien ergreifen zu können, bevor es zu Einklemmung, neurologischer Verschlechterung und irreversibler Schädigung kommt.

Invasive Methoden zur Früherfassung eines gesteigerten Schädelinnendruckes sind Drucksonden, die epidural, im Ventrikelsystem oder im Hirnparenchym platziert werden [1]. Nachteile aller invasiven Verfahren sind das Infektions- und das Blutungsrisiko. Weiterhin sind invasive Druckmessungen nicht überall verfügbar.

Nicht-invasive Methoden zur Erfassung eines gesteigerten Schädelinnendruckes sind z.B. die Messung der Dicke der Sehnervenscheide, auf die hier nicht eingegangen werden soll, und dopplersonografische Flussmessungen in den intrakraniellen Arterien.

Der Schädelinnenraum besteht im Wesentlichen aus 3 Kompartimenten ([Abb. 1]):

• dem Gehirn,

• dem Liquorraum,

• den Gefäßen.

Abb. 1 Schematische Darstellung der wichtigsten intrakraniellen Kompartimente (gelb=Gehirn, blau=Liquorräume, rot=Arterien).

Merke

Die Volumenzunahme eines dieser 3 Kompartimente kann nur auf Kosten des Volumens eines der beiden anderen Kompartimente kompensiert werden.

Nimmt das Volumen eines Kompartiments zu, kommt es zunächst zu einer Verlagerung von Liquor aus dem zerebralen Liquorraum in den spinalen Liquorraum und zu einer vermehrten Liquorresorption, ohne dass der intrakranielle Druck nennenswert ansteigt. Dieser Kompensationsmechanismus ist jedoch begrenzt.

Eine weitere Zunahme des zerebralen Liquorraums (Hydrozephalus, Subduralerguss, epidurale oder subdurale Blutung etc.) oder des Gehirns (Hirnödem, Hirntumor etc.) führt zu einer Kompression der intrakraniellen Gefäße, wodurch sich die Blutströmung in den Gefäßen (Arterien und Venen) ändert. Im Folgenden soll nur auf die Veränderungen der Blutströmung in den Hirnarterien eingegangen werden.

 

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Normale Flussprofile und Resistance- und Pulsatilitäts-Indizes in den intrakraniellen Arterien

In allen Hirnarterien findet sich ein monophasisches Flussprofil [2], [3]. Während der Systole und der Diastole lässt sich ein Vorwärtsfluss nachweisen. Der systolische Peak ist im wesentlichen Ausdruck der systolischen Kontraktionskraft des linken Ventrikels. Der diastolische Vorwärtsfluss kommt einerseits durch die Windkesselfunktion der Aorta und andererseits durch den niedrigen peripheren Gefäßwiderstand in den Hirnarterien zustande. Bei Kontraktionsstörungen des linken Ventrikels oder bei hochgradiger Obstruktion im Bereich der Aortenklappe oder des linken Herzens (z.B. kritische Aortenstenose oder hypoplastisches Linksherz) kann die maximale systolische Flussgeschwindigkeit erniedrigt und die Flusskurve nivelliert sein [4].

Bei Herzfehlern, die als Windkesselleck der Aorta verstanden werden können (Ductus arteriosus, Truncus arteriosus communis, Aortenseptumdefekt etc.), ist in Abhängigkeit von der hämodynamischen Relevanz die Diastole erniedrigt, fehlt oder es resultiert sogar ein diastolischer Rückfluss [4]. Auf Herzfehler, die die Blutströmung in den Hirnarterien beeinflussen, soll im vorliegenden Artikel nicht eingegangen werden.

Aus dem Flussprofil können die maximale systolische Flussgeschwindigkeit v_s, die enddiastolische Flussgeschwindigkeit v_ed, die mittlere maximale Flussgeschwindigkeit TAMX und die mittlere über die Zeit gewichtete Flussgeschwindigkeit TAV bestimmt werden [2], [3]. Aus den Flussgeschwindigkeiten können der Resistance-Index RI nach Pourcelot und der von Gosling definierte Pulsatilitäts-Index PI bestimmt werden. Bei normalem Hirndruck beträgt der PI <1,3.

Bei gesunden Frühgeborenen, Neugeborenen und älteren Säuglingen führt der systolisch-diastolische Vorwärtsfluss in den Hirnarterien zu einem Resistance-Index, der zwischen 0,65 und 0,75 liegt, wobei die Werte je nach Alter des Kindes und der Arterie, in der die Werte ermittelt werden, schwankt [2], [3]. Die Normalwerte des Resistance-Index für die Neonatalperiode sind in [Tab. 1] aufgeführt. Die Mittelwerte liegen je nach Arterie zwischen 0,72 und 0,77 mit einer Standardabweichung von 0,08–0,09 [2], [3].

Tab. 1 Normalwerte des Resistance-Index in den Hirnarterien gesunder Säuglinge. Daten nach [2], [3].

Gefäß	Normalwerte des Resistance-Index
A. carotis interna	0,77 ± 0,08
A. basilaris	0,72 ± 0,09
A. cerebri anterior	0,73 ± 0,08

 

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Zusammenhang zwischen Blutdruck und intrakraniellem Druck

Der systolisch-diastolische Vorwärtsfluss in den Hirnarterien ist Ausdruck des niedrigen peripheren Gefäßwiderstandes und des niedrigen Umgebungsdruckes (<7,5 mmHg) im Gehirn [5]. Prinzipiell muss die Blutströmung in der Aorta und in den Hirnarterien den intrakraniellen Druck und den Venendruck überwinden.

Der intrakranielle Druck ist abhängig vom Alter des Kindes.

Merke

Normwerte für den Hirndruck liegen

• beim Säugling bei <7,5 mmHg,

• beim Kleinkind bei <10 mmHg [5].

Die Differenz Blutdruck minus Hirndruck bestimmt den Perfusionsdruck, der für das systolisch-diastolische Flussprofil verantwortlich ist [2], [3].

Steigt der intrakranielle Druck, so nimmt der Perfusionsdruck ab, wobei das Flussprofil v.a. in der Diastole beeinflusst wird. Die vis a tergo in der Diastole ist die Windkesselfunktion der Aorta. Sie ist schwach im Vergleich zur vis a tergo in der Systole, die durch die Kontraktion des linken Ventrikels zustande kommt.

Bei ansteigendem intrakraniellem Druck können sich der systolische Vorwärtsfluss und der diastolische Vorwärtsfluss gegensinnig verhalten. Während die Systole ansteigen kann, kommt es rasch zu einem Abfall der Diastole. Da meist keine Ausgangswerte der Strömungsgeschwindigkeiten und Indizes vor Anstieg des intrakraniellen Druckes vorliegen, können nur die Veränderungen in der Diastole beurteilt werden.

Die Beziehung zwischen Blutdruck und intrakraniellem Druck ist in [Abb. 2] schematisch dargestellt [2], [3]:

Abb. 2 Beziehung zwischen Blutdruck (BP) und intrakraniellem Druck (ICP) (linke Spalte) sowie der daraus resultierenden intrakraniellen dopplersonografischen Flussprofile (rechte Spalte). In der linken Spalte wird der Blutdruck als konstant angesehen, während sich der intrakranielle Druck immer weiter erhöht. Ein normaler intrakranieller Druck bedingt einen normalen systolisch-diastolischen Vorwärtsfluss mit einem Resistance-Indes (RI) zwischen 0,65 und 0,75 (Zeile 1). Ein ansteigender intrakranieller Druck bedingt einen erniedrigten diastolischen Vorwärtsfluss mit einem RI >0,75 und <1,0 (Zeile 2). Erreicht der intrakranielle Druck den diastolischen Blutdruck, so resultiert eine enddiastolisch fehlende Blutströmung mit einem RI von 1,0 (Zeile 3). Übersteigt der intrakranielle Druck den diastolischen Blutdruck, so kommt es zu einem diastolischen Rückfluss. In diesem Fall ist der RI >1,0 (Zeile 4).

• Ein leicht erhöhter intrakranieller Druck führt zunächst zu einem leichten Anstieg der systolischen Amplitude und zu einer Erniedrigung der diastolischen Amplitude. Dies bedingt einen Anstieg des Resistance-Index (<1). Zunächst kann noch ein erniedrigter diastolischer Vorwärtsfluss gefunden werden [2], [3].

• Kommt es zu einem weiteren Anstieg des intrakraniellen Druckes, fällt die diastolische Amplitude weiter ab. Wenn der intrakranielle Druck den diastolischen Blutdruck erreicht, fließt enddiastolisch kein Blut mehr, sodass der Resistance-Index auf 1 ansteigt [2], [3].

• Übersteigt der intrakranielle Druck den diastolischen Blutdruck, kommt es zum diastolischen Rückfluss, sodass der Resistance-Index auf Werte über 1 ansteigt [2], [3].

• Ein weiterer Anstieg des intrakraniellen Blutdruckes kann letztendlich auch zu einem Abfall der systolischen Amplitude bei weiterhin nachweisbarem diastolischem Rückfluss führen, sodass die Blutströmung nur noch um die Nulllinie oszilliert. Dies entspricht dem eintretenden intravitalen Hirntod. In diesem Fall besteht keine nennenswerte Hirndurchblutung mehr.

Mit der dopplersonografischen Flussmessung in den intrakraniellen Arterien kann der intrakranielle Druck somit semiquantitativ nicht-invasiv abgeschätzt werden:

• Bei einer fehlenden diastolischen Blutströmung entspricht der intrakranielle Druck dem diastolischen Blutdruck.

• Bei einem retrograden diastolischen Vorwärtsfluss ist der intrakranielle Druck höher als der diastolische Blutdruck.

• Bei einem erniedrigten diastolischen Fluss liegt der intrakranielle Druck unter dem diastolischen Blutdruck.

 

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Erkrankungen des Gehirns, die mit einem gesteigerten Schädelinnendruck einhergehen können

Raumforderungen des ZNS können zu einem gesteigerten Schädelinnendruck führen. Hierbei kann einerseits der intra- und extrazerebrale Liquorraum vergrößert sein, andererseits kann auch das Gehirn geschwollen sein, oder intrakranielle Raumforderungen können die Hirnarterien komprimieren. Die in der Übersicht gelisteten Erkrankungen können zu einem Anstieg des intrakraniellen Druckes führen.

 

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Dopplersonografische Flussmessungen bei gesteigertem Schädelinnendruck

Hydrozephalus

Unabhängig von ihrer Genese kann eine Liquorzirkulationsstörung zu einem Anstieg des intrakraniellen Druckes führen ([Abb. 3] a–c).

Abb. 3 a Posthämorrhagischer Hydrozephalus am Tag 29 nach der Hirnblutung (leicht nach okzipital geneigter Koronarschnitt durch die Pedunculi cerebri). Erweiterte Seitenventrikelvorder- und temporalhörner. b Parasagittalschnitt durch den deutlich erweiterten Seitenventrikel bei posthämorrhagischem Hydrozephalus am Tag 29 nach der Hirnblutung. Deutliche Erweiterung von Vorder-, Hinter- und Temporalhorn. c Posthämorrhagischer Hydrozephalus am Tag 17 nach der Hirnblutung (medianer Sagittalschnitt). Erweiterter Seitenventrikel, Foramen Monroi, III. Ventrikel, Aquädukt und IV. Ventrikel. d Dopplersonografische Flussmessung in der A. basilaris beim gleichen Kind wie in c bei mäßigem posthämorrhagischem Hydrozephalus (medianer Sagittalschnitt). Erniedrigter diastolischer Vorwärtsfluss mit erniedrigter endsystolischer und enddiastolischer Flussgeschwindigkeit und erhöhtem Resistance-Index von 0,84. e Dopplersonografische Flussmessung in der A. carotis interna bei ausgeprägtem posthämorrhagischem Hydrozephalus (mittlerer Koronarschnitt). Diastolischer Rückfluss mit einem Resistance-Index von 1,39 bei deutlich erhöhtem intrakraniellem Druck. f Dopplersonografische Flussmessung in der A. carotis interna bei ausgeprägtem posthämorrhagischem Hydrozephalus am Tag 11 nach der Hirnblutung (medialer Sagittalschnitt). Diastolischer Rückfluss bei deutlich erhöhtem intrakraniellem Druck. Resistance-Index 1,30. g Einfluss der Punktion von 25 ml Liquor aus einem Rickham-Reservoir auf die Flussgeschwindigkeiten und den Fontanellendruck. Vor der Punktion erhöhter Hirndruck mit 14 mmHg und niedrige diastolische Flussgeschwindigkeit (ves = endsystolisch 13 cm/s und ved enddiastolisch=3 cm/s). Nach Liquorpunktion Abfall des Fontanellendruckes auf 8 mmHg und Anstieg der diastolischen Flussgeschwindigkeiten (ves 25 cm/s und ved 10 cm/s). vs = maximale systolische Flussgeschwindigkeit. p = Fontanellendruck (mmHg).

Hierbei ist der Perfusionsdruck v.a. in der Diastole vermindert. Dies führt zu einer erniedrigten diastolischen Amplitude und einem Anstieg des Resistance-Index [6], [7], [8], [9], [10], [11]. Zunächst kann noch ein niedriger diastolischer Vorwärtsfluss gefunden werden ([Abb. 3] d). Bei weiter ansteigendem Hirndruck kann enddiastolisch die Blutströmung sistieren. Übersteigt der intrakranielle Druck den diastolischen Blutdruck, resultiert ein retrograder diastolischer Fluss ([Abb. 3] e,f) [3], [6]. Bei fehlendem oder negativem diastolischem Fluss liegt ein deutlich erhöhter Hirndruck über dem diastolischen Blutdruck vor. In diesem Fall ist eine rasche therapeutische Intervention (LP, Außenableitung oder Implantation einer liquorableitenden Drainage) erforderlich.

Yoshizuka et al. konnten dopplersonografisch mittels RI Patienten mit normalem (<5 cm H₂O), leicht erhöhtem (5–11cm H₂O) und deutlich erhöhtem (>11 cm H₂O) Hirndruck unterscheiden [7].

Ein Abfall der enddiastolischen Flussgeschwindigkeit und ein Anstieg des Resistance-Index ist neben der progredienten Ventrikeldilatation ein wichtiger Mosaikstein bei der Indikationsstellung für therapeutische Maßnahmen [8], [9]. Mit der Dopplersonografie kann der Erfolg therapeutischer Maßnahmen an einer Verbesserung der Flussparameter nachgewiesen werden [7], [8], [9], [10], [11]. Neben einem Anstieg der enddiastolischen und der mittleren Flussgeschwindigkeit fällt der Resistance-Index simultan mit dem Hirndruck ab ([Abb. 3] g).

Chadduk et al. konnten bei Säuglingen, die eine liquorableitende Drainage benötigten, einen RI von 0,84 +/-0,13 vor der Shuntimplantation nachweisen [8]. Nach Shuntimplantation fiel dieser auf normale Werte von 0,72+/-0,11 statistisch signifikant ab [8]. Nikimashi et al. haben den Resistance-Index in der A. cerebri anterior vor und nach Punktion von 5–10 ml/kgKG Liquor gemessen [9]. Sie konnten einen signifikanten Abfall eines erhöhten Resistance-Index von 0,86 ± 0,04 (0,80–0,89) auf 0,76 ± 0,05 (0,64–0,83) nachweisen [8].

Yoshizuka (2018) konnte nach Liquorpunktion (5 ml/kgKG) eine signifikante Verbesserung der Blutströmung in den Hirnarterien nachweisen. So fielen Resistance- und Pulsatilitäts-Index signifikant ab, während die maximalen systolischen, enddiastolischen und mittleren Flussgeschwindigkeiten signifikant anstiegen [7] ([Abb. 3] g).

 

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Subduralergüsse

Subduralergüsse können im Zusammenhang mit eitrigen Meningitiden und nach Schädel-Hirn-Traumen auftreten. Die Hirnoberfläche wird durch den Erguss komprimiert, sodass die Gyri abgeplattet erscheinen ([Abb. 4] a,b). Raumfordernde Subduralergüsse komprimieren neben dem Gehirn auch die Hirngefäße. Dopplersonografisch findet sich, ähnlich wie beim Hydrozephalus, eine Erniedrigung der diastolischen Amplitude und ein Anstieg des Resistance-Index ([Abb. 4] c). Da sich Subduralergüsse in der Regel langsam entwickeln, ist der intrakranielle Druck meist nicht massiv erhöht, sodass es in der Regel nicht zu einer negativen diastolischen Blutströmung kommt.

Abb. 4 Kind nach Schütteltrauma: a Vorderer Koronarschnitt: Massiv erweiterte äußere Liquorräume mit abgeplatteten Gyri. b Medianer Sagittalschnitt: Multiple Binnenreflexe (Erythrozyten) in den erweiterten äußeren Liquorräumen. c Dopplersonografische Flussmessung in der A. cerebri anterior bei ausgeprägtem Subduralerguss (mittlerer Sagittalschnitt). Erniedrigte diastolische Amplitude und erhöhter Resistance-Index als Hinweis auf einen erhöhten intrakraniellen Druck.

Meyer et al. führten dopplersonografische Flussmessungen bei 26 Kindern <2 Jahren mit raumfordernden Subduralergüssen vor und nach Absaugung des Ergusses durch [12]. Vor der Entfernung des Ergusses war die enddiastolische Flussgeschwindigkeit mit 17,2 ± 10 cm/s erniedrigt, hingegen der PI mit 2,5 ± 1,3 und der RI mit 0,8 ± 0,2 erhöht [12]. Nach Absaugen des Ergusses kam es zu einem signifikanten Anstieg der v_ed auf 31,1 ± 10 cm/s und zu einem signifikanten Abfall des PI auf 1,4 ± 0,8, sowie des RI auf 0,6 ± 0,1 [12]. Die Autoren schlussfolgern, dass akute bilaterale Subduralergüsse mit einem Anstieg des Hirndruckes einhergehen, die man dopplersonografisch erfassen kann. Die Entfernung des Subduralergusses führt zu einem Abfall des ICP und zu einer raschen Normalisierung der Hämodynamik [12].

 

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Hirnblutungen

Hirnblutungen können intraventrikulär und extrazerebral (subarachnoidal, subdural, epidural) auftreten. Des Weiteren können Hirnmassenblutungen auftreten, die oft nur schwer von Hirninfarkten unterschieden werden können ([Abb. 5] a).

Abb. 5 a Ausgeprägte Hirnmassenblutung am 4. Lebenstag bei einem Frühgeborenen der 24. SSW mit einem Geburtsgewicht von 650 g (nach hinten geneigter Koronarschnitt). Auf der rechten Seite Echogenitätsvermehrung parietookzipital, die einem ausgeprägten hämorrhagischen Infarkt entspricht. Verschiebung der Mittellinie zur Gegenseite. Dopplersonografische Flussmessung in der A. cerebri anterior (b) und A. basilaris (c) bei ausgeprägter Hirnmassenblutung (medianer Sagittalschnitt). Niedrige Systole und negativer diastolischer Fluss als Ausdruck eines stark erhöhten intrakraniellen Druckes. Das Flussprofil entspricht einer sehr schlechten Durchblutung. d Dopplersonografische Flussmessung in der A. cerebri anterior bei einem Frühgeborenen mit Ventrikeleinbruchsblutung Grad III am 3. Lebenstag (medianer Sagittalschnitt). Negativer diastolischer Fluss als Ausdruck eines stark erhöhten intrakraniellen Druckes und einer schlechten Durchblutung.

Intraventrikuläre und intrazerebrale Blutungen

Bei unreifen Frühgeborenen überwiegen intraventrikuläre Blutungen. Schwere intraventrikuläre Blutungen, die mehr als 50% des Ventrikellumens ausfüllen (Blutungen Grad III), können zu einem raschen Anstieg des Hirndruckes führen und eine Erniedrigung der diastolischen Amplitude und einen Anstieg des Resistance-Index zur Folge haben ([Abb. 5]).

In dieser Altersgruppe müssen andere Ursachen, die eine fehlende oder negative Blutströmung in den Hirnarterien verursachen können, echokardiografisch ausgeschlossen werden. Dies sind v.a. Windkessel-Lecks der Aorta, insbesondere ein offener Ductus arteriosus Botalli mit Links-rechts Shunt [4].

Eine normale Blutströmung im Truncus coeliacus schließt ein Windkesselleck oder eine andere kardiovaskuläre Ursache für eine erniedrigte diastolische Amplitude aus. Diese muss dann durch einen erhöhten Hirndruck bedingt sein.

 

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Epi- und subdurale Blutungen

Bei den extrazerebralen Blutungen unterscheidet man sub- und epidurale Blutungen, die meist posttraumatisch oder im Zusammenhang mit Gerinnungsstörungen auftreten ([Abb. 6] a). Sind diese Blutungen raumfordernd, kommt es zu einer Verlagerung der Mittellinienstrukturen zur Gegenseite ([Abb. 6] a) und zu einem Anstieg des intrakraniellen Druckes, der zu einer Kompression der Hirnarterien führen kann ([Abb. 6] b).

Abb. 6 Frühgeborenen mit disseminierter intravasaler Gerinnung, Sepsis und Meningitis. a Ausgeprägte subdurale Blutung und Verlagerung der Mittellinienstrukturen zur Gegenseite (Pfeile). Kompression des ipsilateralen Seitenventrikels (SV). b Die dopplersonografische Flussmessung zeigt einen diastolischen Rückfluss als Hinweis auf einen erhöhten intrakraniellen Druck, der über dem diastolischen Blutdruck liegt.

Merke

Eine Erniedrigung der diastolischen Amplitude und ein Anstieg des Resistance-Index ist dabei ein untrügliches Zeichen eines gesteigerten Schädelinnendruckes ([Abb. 6] b).

Mit der Dopplersonografie kann semiquantitativ auf den intrakraniellen Druck geschlossen werden. Der nicht-invasiv gemessene diastolische Blutdruck ist neben der enddiastolischen Flussgeschwindigkeit ein wichtiger Parameter.

• Ein erniedrigter diastolischer Vorwärtsfluss spricht für einen leicht erhöhten intrakraniellen Druck, der niedriger als der diastolische Blutdruck ist. In diesem Fall ist der Resistance-Index <1.

• Bei einer fehlenden enddiastolischen Blutströmung entspricht der intrakranielle Druck in etwa dem diastolischen Blutdruck. In diesem Fall ist der Resistance-Index 1.

• Eine retrograde diastolische Blutströmung spricht für einen stark erhöhten intrakraniellen Druck, der über dem diastolischen Blutdruck liegt. In diesem Fall ist der Resistance-Index >1 ([Abb. 6] b).

 

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Intrakranielle Raumforderungen

Neben Hirnblutungen können andere intrakranielle Raumforderungen zu einem Anstieg des intrakraniellen Druckes führen und so die Blutströmung in den Hirnarterien beeinflussen. Es sind dies z.B. Zysten ([Abb. 7] a,b) und Hirntumoren oder Hirnabszesse bei eitriger Meningoenzephalitis ([Abb. 7] c). Sie können ebenfalls zu einer Erniedrigung der diastolischen Amplitude und zu einem diastolischen Rückfluss führen ([Abb. 7] d).

Abb. 7 Intrakranielle Raumforderungen. a, b Große Arachnoidalzyste im Bereich der Lamina tecti. (a medianer Sagittalschnitt, b nach hinten geneigter Koronarschnitt). Dargestellt ist eine riesige Zyste (Z), die die benachbarten anatomischen Strukturen komprimiert und verdrängt. 3 = 3. Ventrikel; SV = Seitenventrikel. c Raumfordernder Hirnabszess bei E.-coli-Meningitis und Ventrikulitis (Pfeile). Verlagerung der Mittellinienstrukturen zur Gegenseite (kleine Pfeile). d Die dopplersonografische Flussmessung in der A. carotis interna zeigt einen diastolischen Rückfluss bei erhöhtem intrakraniellem Druck, der über dem diastolischen Blutdruck liegt.

 

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Hirnödem

Ein Hirnödem kann zytotoxisch, v.a. nach hypoxämisch-ischämischer Enzephalopathie, verursacht sein. Diese kann nach peripartaler Asphyxie, nach Ertrinkungs- oder Strangulationsunfall oder Schütteltrauma auftreten. Das zweidimensionale Schnittbild ist dabei oft unspezifisch und korreliert nicht mit dem Schweregrad der Hypoxie und Ischämie [13]. Meist findet man nur eine diffuse oder fokale Echogenitätsvermehrung sowie verschmälerte Liquorräume ([Abb. 8] a). Die intrakraniellen Strukturen sind nicht mehr gut voneinander abgrenzbar ([Abb. 8] a).

Nach peripartaler Asphyxie kommt es zunächst aufgrund einer Hyperperfusion des Gehirns zu einem Anstieg v.a. der diastolischen Flussgeschwindigkeit und zu einem Abfall des Resistance-Index [13]. Im weiteren Verlauf kann sich ein malignes (zytotoxisches) Hirnödem entwickeln, das zu einem Anstieg des intrakraniellen Druckes führen kann [13]. In diesem Fall kommt es zu einem Abfall der diastolischen Amplitude und einem Anstieg des Resistance-Index ([Abb. 8] b,c) [13].

Abb. 8 Hirnödem. a Hirnödem nach schwerer peripartaler Asphyxie. Diffuse Echogenitätsvermehrung des Gehirns. Die intrakraniellen Strukturen sind schlecht abgrenzbar. Enges Ventrikelsystem (nach hinten geneigter Koronarschnitt).b Die dopplersonografische Flussmessung in der A. carotis interna an Tag 3 nach dem asphyktischen Ereignis zeigt einen fehlenden enddiastolischen Fluss und eine erniedrigte Diastole als Hinweis auf einen erhöhten intrakraniellen Druck, der dem diastolischen Blutdruck entspricht (Koronarschnitt). c Dopplersonografische Flussmessung in der A. carotis interna an Tag 1 nach peripartaler Asphyxie und Hirnödem bei einem anderen Kind mit perinataler Asphyxie (Koronarschnitt). Negativer diastolischer Fluss als Hinweis auf einen erhöhten intrakraniellen Druck. Ein Windkesselleck der Aorta konnte ausgeschlossen werden, da die Blutströmung im Truncus coeliacus normal war.

 

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Schädel-Hirn-Trauma

Beim Schädel-Hirn-Trauma liegen oft mehrere Gründe für einen gesteigerten Schädelinnendruck vor: Es kann zu intra- und extrazerebralen Blutungen und zu einem Hirnödem kommen.

O’Brian et al. führten dopplersonografische Flussmessungen bei 36 Kindern mit Schädel-Hirn-Trauma (Glasgow Coma Score ≤8) durch. Sie bestimmten die maximale v_s, die enddiastolische v_ed und die mittlere maximale Flussgeschwindigkeit v_m sowie den Pulsatilitäts-Index PI nach Gosling (s.o.) in der A. cerebri media [14]. Die Normwerte für PI lagen <1,3 [14]. Ein erhöhter PI >1,3 in den ersten 24 h nach dem Trauma war mit einem erhöhten ICP >20 mmHg (100% Sensitivität und 82% Spezifität) assoziiert [14]. Die Autoren schlussfolgern, dass transkranielle Dopplerflussmessungen am 1. Tag nach dem Trauma eine hervorragende nicht-invasive Screeningmethode sind, um einen erhöhten intrakraniellen Druck zu erfassen.

Bei einem schweren Schädel-Hirn-Trauma kann der intrakranielle Druck auch über den diastolischen Blutdruck ansteigen, sodass ein retrograder diastolischer Fluss resultiert ([Abb. 9] a,b). Steigt der intrakranielle Druck noch weiter an, kann auch der systolische Vorwärtsfluss abfallen, sodass ein biphasischer Fluss resultiert, der zu einem Perfusionsstillstand führen kann ([Abb. 9] c). Ein retrograder diastolischer Fluss geht mit einer schlechten Hirnperfusion und einer schlechten Prognose einher. Ein biphasischer, um die Nulllinie oszillierender Fluss mit niedriger systolischer Flussgeschwindigkeit führt meist zum intravitalen Hirntod [15].

Abb. 9 Schweres Schädel-Hirn-Trauma bei einem 6 Wochen alten Säugling an Tag 1 nach einem Verkehrsunfall. Dopplersonografische Flussmessung in der A. cerebri anterior (a) und in der A. basilaris (b)(medianer Sagittalschnitt). Holodiastolischer Rückfluss bei gesteigertem Schädelinnendruck, der über dem diastolischen Blutdruck liegt. c Dopplersonografische Flussmessung in der A. cerebri anterior an Tag 2. Zusätzliche Abnahme der systolischen Amplitude bei weiterhin bestehendem holodiastolischem Rückfluss. Die Hirnperfusion ist aufgrund der niedrigen Systole und des diastolischen Rückflusses sehr schlecht (mittlere Flussgeschwindigkeit 4 cm/s) und nähert sich dem intravitalen Perfusionsstillstand.

 

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Früherkennung eines gesteigerten intrakraniellen Druckes

Fontanellenkompression

Taylor et al. haben zum ersten Mal darauf hingewiesen, dass Druck, der auf die Fontanellen ausgeübt wird, die Blutströmung in den Hirnarterien beeinflussen kann [15], [16]. Ein leichter Druck beeinflusst die Flussgeschwindigkeit bei gesunden Kindern nicht. Bei Vorliegen einer Ventrikelerweiterung und aufgehobener Compliance des Schädels kam es bei den Untersuchungen von Taylor et al. durch Druck auf die Fontanelle zu einem Anstieg des Resistance-Index von 0,68+/-0,04 auf 0,85+/-0,05 und einem Abfall der mittleren Flussgeschwindigkeit von 11,1 cm/s ± 1,3 auf 8,6 cm/s ± 1,3 kommen [15].

Merke

Ein Abfall der diastolischen Amplitude und der diastolischen Flussgeschwindigkeiten bei leichter Fontanellenkompression ist somit ein wichtiger Hinweis auf eine aufgehobene Compliance des ZNS und beweisend für einen ansteigenden Schädelinnendruck [7], [15], [16], [17].

Yoshizuka et al. konnten durch Fontanellenkompression besser zwischen normalem und leicht bzw. mäßig erhöhtem Hirndruck unterscheiden [7].

Durch eine Fontanellenkompression wird Liquor aus dem zerebralen in den spinalen Liquorraum verlagert, sodass die Hirngefäße nicht komprimiert werden. Bei aufgehobener Compliance des Schädels ist das bereits erfolgt. In diesem Fall wird der Druck auf die Fontanelle direkt an die Hirnarterien weitergegeben, sodass diese komprimiert werden und die Diastole abfällt ([Abb. 10]). Dadurch ist mit einem weiteren Anstieg des intrakraniellen Druckes zu rechnen, sodass sich die Flusskurve, die Flussgeschwindigkeiten und der Resistance-Index ändern [16], [17].

Abb. 10 Einfluss der Fontanellenkompression auf das Strömungsprofil in den Hirnarterien bei gesteigertem Schädelinnendruck. Dopplersonografische Flussmessung in der A. basilaris bei posthämorrhagischem Hydrozephalus unter Fontanellenkompression (medianer Sagittalschnitt). a Links: Ohne Druck auf die Fontanelle: Leicht erniedrigte diastolische Amplitude bei leicht erhöhtem intrakraniellem Druck. Rechts: Bei Druck auf die Fontanelle kommt es zu einem Abfall der diastolischen Amplitude als Hinweis auf eine aufgehobene Compliance des ZNS. Die enddiastolische Flussgeschwindigkeit fällt von 5,7 cm/s auf 2,8 cm/s ab. Gleichzeitig steigt die systolische Amplitude von 29,1 cm/s um etwa 10% auf 33 cm/s an. b Links: Ohne Druck auf die Fontanelle: Leicht erniedrigte diastolische Amplitude bei leicht erhöhtem intrakraniellem Druck. Rechts: Bei Druck auf die Fontanelle kommt es zu einem Abfall der diastolischen Amplitude auf Null als Hinweis auf eine aufgehobene Compliance des ZNS. Gleichzeitig steigt die systolische Amplitude um etwa 10% an. c Linke Seite des Dopplerspektrums: Ohne Druck auf die Fontanelle: Erniedrigter diastolischer Vorwärtsfluss bei leicht erhöhtem intrakraniellem Druck. Maximale systolische Flussgeschwindigkeit: 31 cm/s; enddiastolische Flussgeschwindigkeit: 3 cm/s. Rechte Seite des Dopplerspektrums: Bei Druck auf die Fontanelle kommt es zu einem Abfall der diastolischen Amplitude mit enddiastolisch negativem Fluss. Enddiastolische Flussgeschwindigkeit –2 cm/s. Gleichzeitig steigt die maximale systolische Flussgeschwindigkeit um 10% auf 34 cm/s an.

 

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Vergleich der Flussgeschwindigkeiten im intra- und extrakraniellen Anteil der A. carotis interna

Bei Frühgeborenen, Neugeborenen und Säuglingen kann der kraniozervikale Übergang der A. carotis interna sowohl im Koronar- als auch im Sagittalschnitt dargestellt werden [18]. Im Parasagittalschnitt durch die Schädelbasis können folgende 3 Abschnitte der A. carotis interna unterschieden werden:

Pars petrosa

Die Pars petrosa entspricht dem extrakraniellen Bereich der A. carotis interna, der durch das Felsenbein verläuft. Er kann sowohl im Parasagittal- als auch im Koronarschnitt dargestellt werden. In diesem Bereich bestehen optimale Winkelverhältnisse zur Quantifizierung der Flussgeschwindigkeiten ([Abb. 11] a).

Abb. 11 Früherkennung eines erhöhten Schädelinnendruckes durch simultane Flussmessung im intra- und extrakraniellen Anteil der A. carotis interna (Parasagittalschnitt durch die A. carotis interna). a Dopplersonografische Flussmessung bei einem gesunden Säugling. Die maximale systolische Flussgeschwindigkeit intrakraniell in der Pars cerebralis (ICAi) ist aufgrund eines größeren Einfallswinkels immer niedriger als in der Pars petrosa extrakraniell (ICAe). Links: extrakranielle A. carotis interna (ICAe). Maximale Flussgeschwindigkeit 65 cm/s (Einfallswinkel 0°). Rechts: intrakranielle A. carotis interna (ICAi). Maximale Flussgeschwindigkeit 49 cm/s (Einfallswinkel 40°). b Dopplersonografische Flussmessung bei einem Neugeborenen mit Hirnödem nach peripartaler Asphyxie. Normales Flussprofil mit normalem Resistance-Index (RI). Anstieg der Flussgeschwindigkeiten im intrakraniellen Anteil der A. carotis interna (ICAi) auf der rechten Bildseite, als frühestes Anzeichen eines ansteigenden Hirndruckes. Links: extrakranielle A. carotis interna (ICAe). Maximale Flussgeschwindigkeit 54,5 cm/s. Rechts: intrakranielle A. carotis interna (ICAi). Maximale Flussgeschwindigkeit 85,5 cm/s. c Dopplersonografische Flussmessung bei einem Patienten mit posthämorrhagischem Hydrozephalus (Parasagittalschnitt durch die A. carotis interna). Erniedrigte diastolische Amplitude bei erhöhtem Schädelinnendruck. Anstieg der maximalen systolischen Flussgeschwindigkeit im intrakraniellen Anteil der A. carotis interna (ICAi) auf der rechten Bildseite als zusätzliches Zeichen eines erhöhten Hirndruckes. Links: extrakranielle A. carotis interna (ICAe). Maximale Flussgeschwindigkeit 43 cm/s; enddiastolische Flussgeschwindigkeit 0 cm/s. Rechts: intrakranielle A. carotis interna (ICAi). Maximale Flussgeschwindigkeit 75 cm/s; enddiastolische Flussgeschwindigkeit –4,7 cm/s. d Dopplersonografische Flussmessung bei einem Reifgeborenen mit Hirnödem nach perinataler Asphyxie. Pathologisches Flussprofil mit erhöhter Diastole und einem RI von 0,42. Auf der linken Seite ist die Blutströmung in der Pars cerebralis (ICAi) dargestellt: Die maximale systolische Flussgeschwindigkeit beträgt 95 cm/s. Rechts: Blutströmung in der Pars petrosa (ICAe), die maximale systolische Flussgeschwindigkeit beträgt nur 45,5 cm/s. Der Anstieg der Flussgeschwindigkeit intrakraniell spricht für einen ansteigenden Hirndruck bei Hirnödem.

 

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Pars cavernosa

Die Pars cavernosa oder der Carotis-Siphon kann nur im Parasagittalschnitt dargestellt werden. Hier läuft die Arterie durch den Sinus cavernosus. Dieser Bereich ist für Flussmessungen aufgrund unklarer Winkelverhältnisse nicht geeignet.

 

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Pars cerebralis

Die Pars cerebralis entspricht dem intrakraniellen Anteil der A. carotis interna. Sie kann sowohl im Parasagittalschnitt als auch im Koronarschnitt dargestellt werden ([Abb. 11] a,b).

Im Gegensatz zur Pars petrosa wird die Pars cerebralis sowohl im Parasagittal- als auch im Koronarschnitt vom Dopplerstrahl in einem Winkel getroffen. Hierbei ist der Winkel im Koronar- und Sagittalschnitt unterschiedlich. Er variiert zwischen 20 und 40°.

Da sowohl im Parasagittal- als auch im Koronarschnitt unterschiedliche Einfallswinkel vorliegen, ist eine Winkelkorrektur im Bereich der Pars cerebralis nicht sinnvoll. Ohne Winkelkorrektur sind die Flussgeschwindigkeiten in der Pars cerebralis niedriger als in der Pars petrosa ([Abb. 11] c). Der Vergleich der Flussgeschwindigkeiten zwischen dem extrakraniellen Anteil (Pars petrosa) und dem intrakraniellen Anteil der A. carotis interna ermöglicht die frühzeitige Diagnose eines ansteigenden intrakraniellen Druckes und ist die sensitivste Methode, einen ansteigenden Schädelinnendruck frühzeitig zu erfassen.

Merke

Bei gesunden Säuglingen ohne erhöhten intrakraniellen Druck sind alle Flussgeschwindigkeiten, insbesondere die maximale systolische Flussgeschwindigkeit in der Pars cerebralis (ohne Winkelkorrektur), immer niedriger als in der Pars petrosa [18].

Bei Vorliegen eines erhöhten intrakraniellen Druckes wird nur die Pars cerebralis komprimiert. In einem komprimierten Gefäß steigt die Flussgeschwindigkeit nach den Bernoulli-Gesetzen an. Immer dann, wenn die maximale systolische Flussgeschwindigkeit in der Pars cerebralis höher ist als in der Pars petrosa liegt ein erhöhter Hirndruck vor. Dies gilt unabhängig vom Flussprofil, also auch bei normalem Flussprofil und auch bei erhöhtem diastolischem Fluss ([Abb. 11]) [2], [3]. Bei der Beurteilung eines erhöhten intrakraniellen Druckes kann man sich auf den Vergleich der maximalen systolischen Geschwindigkeiten in der Pars petrosa und der Pars cerebralis beschränken. Bei gesunden Kindern ist sie intrakraniell immer niedriger [18]. Übersteigt die maximale systolische Flussgeschwindigkeit in der Pars cerebralis den Wert in der Pars petrosa, liegt ein erhöhter intrakranieller Druck vor ([Abb. 11] b,c)[19].

 

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Diskussion

Mehrere tierexperimentelle Arbeiten haben eine sehr gute Übereinstimmung zwischen einem experimentell erzeugten erhöhten Hirndruck und einem Anstieg des Resistance- oder Pulsatilitäts-Index einerseits, sowie einem Abfall des Perfusionsdrucks andererseits gezeigt [20], [21].

Merke

Obwohl mit der Dopplersonografie der Hirndruck nicht exakt bestimmt werden kann, ist diese eine hervorragende nicht-invasive Methode, um einen erhöhten Schädelinnendruck auszuschließen oder semiquantitativ nachzuweisen.

Die meisten dopplersonografischen Studien zur Beziehung zwischen Dopplersonografie und gesteigertem Hirndruck wurden bei Erwachsenen mit Schädel-Hirn-Verletzungen durchgeführt [22]. In der großen Impressit-2-Multicenterstudie konnten Rasulo et al. nachweisen, dass man mit der Dopplersonografie einen erhöhten Hirndruck mit einem hohen negativer Vorhersagewert ausschließen kann [22]. Nicole O’Brian et al. konnten bei Kindern mit Schädel-Hirn-Trauma am Tag 1 bei einem PI >1,3 mit hoher Sensitivität (100%) und Spezifität (82%) einen Hirndruck ≥20 mmHg nachweisen [14].

Eine weitere nicht-invasive Methode zur semiquantitativen Abschätzung eines erhöhten intrakraniellen Druckes ist neben der Dopplersonografie die Bestimmung der Dicke der Sehnervenscheide, die unter ansteigendem Hirndruck zunimmt [23], [24]. Durch die Verwendung beider Methoden (Dopplersonografie und Messung der Sehnervenscheidendicke) konnte die diagnostische Sicherheit zum Ausschluss eines erhöhten intrakraniellen Druckes weiter verbessert werden [24].

Merke

Kombination einer Zunahme der Sehnervenscheidendicke auf ≥5 mm und ein erhöhter Pulsatilitäts-Index (≥1,2) konnte einen Anstieg des intrakraniellen Druckes am besten nicht-invasiv erfassen [24].

Kernaussagen

• Ein erhöhter intrakranieller Druck (ICP) führt zu einer Beeinflussung der Blutströmung in den intrakraniellen Arterien.

• Ein erhöhter intrakranieller Druck kann mit der zerebralen Dopplersonografie semiquantitativ nicht-invasiv erfasst werden.

• Die sensitivste Methode zur Messung des erhöhten intrakraniellen Druckes ist der Anstieg der maximalen systolischen Flussgeschwindigkeit in der Pars cerebralis der A. carotis interna im Vergleich zur Pars petrosa.

• Ein erhöhter intrakranieller Druck führt zu einer erniedrigten diastolischen Amplitude und einem Anstieg des Resistance-Index.

• Bei fehlendem oder negativem diastolischem Fluss ist der Hirndruck so hoch wie oder höher als der diastolische Blutdruck.

• Ein Abfall der diastolischen Amplitude bei Druck auf die Fontanelle zeigt eine aufgehobene Compliance des Schädels bei ansteigendem Schädelinnendruck an.

• Eine negative diastolische Blutströmung in allen Hirnarterien hat eine besonders schlechte Prognose.

 

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Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen

Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen für diesen Beitrag ist Prof. Dr. med. Karl-Heinz Deeg, Bamberg.

 

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Prof. Dr. med. Karl-Heinz Deeg

Jahrgang 1952. Studium der Humanmedizin an der FAU Erlangen, 1984 Facharzt Kinderheilkunde und Jugendmedizin, 1986 Facharzt für Kinderkardiologie, 1988 Habilitation Kinderheilkunde, 1995 Ernennung zum apl. Professor der FAU Erlangen-Nürnberg. 1992–2004 Vorsitzender der pädiatrischen Sektion der DEGUM, 2011–2015 Vorsitzender der Süddeutschen Gesellschaft für Kinderheilkunde, 1990–2018 Chefarzt der Kinderklinik Bamberg. Schwerpunkte: Sonografie, Dopplersonografie, Echokardiografie.

Interessenkonflikt

Erklärung zu finanziellen Interessen
Forschungsförderung erhalten: nein; Honorar/geldwerten Vorteil für Referententätigkeit erhalten: nein; Bezahlter Berater/interner Schulungsreferent/Gehaltsempfänger: nein; Patent/Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an Firma (Nicht‐Sponsor der Veranstaltung): nein; Patent/Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an Firma (Sponsor der Veranstaltung): nein
Erklärung zu nichtfinanziellen Interessen
Die Autorinnen/Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

• Literatur

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• 3 Deeg KH. Zerebrale Dopplersonographie im Kindesalter. Berlin, Heidelberg; New York: Springer: 1989
• 4 Deeg KH. Cardiovascular diseases which influence the flow in the extracardial arteries. In: Deeg KH, Rupprecht Th, Hofbeck M. , Hrsg. Doppler sonography in infancy and childhood. Cham: Springer; 2015: 679-730
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• 7 Yoshizuka T, Kinoshita M, Iwata S. et al. Estimation of elevated intracranial pressure in infants with hydrocephalus by using transcranial Doppler velocimetry with fontanel compression. Scientific Reports 2018; 8: 11824
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• 9 Nishimaki S, Iwasaki Y, Akamatsu H. Cerebral blood flow velocity before and after cerebrospinal fluid drainage in infants with posthemorrhagic hydrocephalus. J Ultrasound Med 2004; 23: 1315-1319
• 10 Westra SJ, Lazareff J. Transcranial Doppler ultrasonography to evaluate need for cerebrospinal fluid drainage in hydrocephalic children. J Ultrasound Med 1998; 17: 561-569
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• 12 Meyer PG, Ducrocq S, Rackelbom T. et al. Surgical evacuation of acute subdural hematoma improves cerebral hemodynamics in children: a transcranial Doppler evaluation. Childs Nerv Syst 2005; 21: 133-137
• 13 Deeg KH, Rupprecht T, Zeilinger G. Dopplersonographic classification of brain edema in infants. Pediatr Radiol 1990; 20: 509-514
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• 18 Deeg KH, Wolf A. Dopplersonographische Diagnose eines erhöhten intrakraniellen Druckes durch Vergleich der Flussgeschwindigkeiten im extra- und intrakraniellen Anteil der Arteria carotis interna. Teil 1: Normalbefunde bei gesunden Säuglingen. Ultraschall Med 2000; 21: 259-264
• 19 Deeg KH, Wolf A. Dopplersonographische Diagnose eines erhöhten intrakraniellen Druckes durch Vergleich der Flussgeschwindigkeiten im extra- und intrakraniellen Anteil der Arteria carotis interna. Teil 2: Befunde bei Kindern mit gesteigertem intrakraniellen Druck. Ultraschall Med 2001; 22: 66-74
• 20 Fukushima U, Miyashita K, Okano S. et al. Evaluation of intracranial pressure by transcranial Doppler ultrasonography in dogs with intracranial hypertension. J Vet Med Sci 2000; 62: 353-355
• 21 Soares MS, Andrade AFD, Brasil S. et al. Evaluation of cerebral hemodynamics by transcranial Doppler ultrasonography and its correlation with intracranial pressure in an animal model of intracranial hypertension. Arq Neuropsiquiatr 2022; 80: 344-352
• 22 Rasulo FA, Calza S, Robba C. et al. Transcranial Doppler as a screening test to exclude intracranial hypertension in brain-injured patients: the IMPRESSIT-2 prospective multicenter international study. Crit Care 2022; 26: 1-12
• 23 Vitiello L, Salerno G, De Bernardo M. et al. Ultrasound detection of intracranial hypertension in brain injuries. Front Med 2022; 9: 870808
• 24 Chang T, Yan X, Zhao C. et al. Noninvasive evaluation of intracranial pressure in patients with traumatic brain injury by transcranial Doppler ultrasound. Brain Behav 2021; 11: e2396

Publication History

Article published online:
20 May 2025