Einleitung
Das Ödem im Allgemeinen bezeichnet eine palpable Schwellung durch vermehrte Flüssigkeitsansammlung
im interstitiellen Gewebe [1]. Im physiologischen Zustand besteht ein Gleichgewicht zwischen Filtration und Resorption
der interstitiellen Flüssigkeit und dem Lymphabfluss in der Mikrozirkulation [2].
Ödembildung kann durch erhöhten hydrostatischen Druck in den Kapillaren (Niereninsuffizienz,
Rechtsherzinsuffizienz und venöse Abflussstörung), verminderten onkotischen Druck
(alimentärer Proteinmangel, verminderte Albuminsynthese, Eiweißverlust), gesteigerte
Permeabilität der Kapillaren (entzündliche, allergische oder posttraumatische Ursachen,
Angioödeme), verminderte Lymphdrainage, medikamentös induziert, artifiziell und idiopathisch
entstehen [3].
In folgendem Beitrag soll eine kurze Übersicht über die häufigsten Differenzialdiagnosen
der Beinschwellungen mit typischen klinischen Bildern vorgestellt werden.
Klinische Einteilung
Die Abklärung des „dicken Beins“ stellt eine häufige Aufgabe in der täglichen Praxis
verschiedener medizinischer Fachbereiche dar.
Eine erste Einteilung der Differenzialdiagnosen der Beinödeme kann nach unilateralen
([Tab. 1]) oder bilateralen ([Tab. 2]) Beinschwellungen und dem Auftreten als akutes (<72h bestehend) oder chronisches
Geschehen erfolgen [1]
[4]
[5]
[6]. Eine weitere Einteilung unterscheidet zwischen „pitting edema“ (eindrückbare, epifasziale
Ödeme) und „non-pitting edema“ (nicht eindrückbare, subfasziale Ödeme [1]
[5].
Neben lokoregionären Differenzialdiagnosen müssen auch systemische Ursachen in Betracht
gezogen werden. Anamnestisch sind daher neben Dauer und Beginn der Symptomatik, Lokalisation
der Schwellung und bestehender Schmerzsymptomatik Allgemeinsymptome (wie z.B. Fieber,
Dyspnoe, Oligurie), relevante Vorerkrankungen (wie kardiale, nephrogene, hepatale,
endokrinologische, Tumorerkrankungen, operative Eingriffe im Abdomen- und Beckenbereich/Extremität)
und Besserungstendenz der Ödeme in der Nacht/bei liegender Position zu erheben [1]
[4]. Hautveränderungen geben immer zusätzlich wichtige Hinweise auf mögliche zugrunde
liegende Ursachen.
Tab. 1 Differenzialdiagnosen des einseitigen Beinödems [1]
[4]
[5].
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AKUT (<72h)
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CHRONISCH
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tiefe Beinvenenthrombose
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chronisch-venöse Insuffizienz
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rupturierte Synovialzyste (Bakerzyste)
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venöses Kompressionssyndrom
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Muskeleinriss/Muskelhämatom
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Lymphödem
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Begleitödem bei Erysipel/entzündlichen Erkrankungen
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Acrodermatitis chronica atrophicans
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Begleitödem bei Arthritis/aktivierte Arthrose
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artifizielles Ödem
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venöse/lymphatische Obstruktion durch Tumor
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komplexes regionales Schmerzsyndrom (CRPS)
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Tab. 2 Differenzialdiagnosen des beidseitigen Beinödems [1]
[4]
[5].
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AKUT (<72h)
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CHRONISCH
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tiefe Beinvenenthrombose beider Beine
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Chronisch-venöse Insuffizienz
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systemische Erkrankungen mit Ödembildung
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venöses Kompressionssyndrom
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Lymphödem
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Acrodermatitis chronica atrophicans (sehr selten beidseitig)
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Lipödem
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Immobilitätsödem
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systemisch und medikamentös bedingte Ödeme
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Wichtige Differenzialdiagnosen und deren klinische Erscheinungsformen
A) Chronisch-venöse Insuffizienz (CVI)
Die häufigste Ursache für Beinödeme stellt die venöse Insuffizienz dar. Durch primäre
oder postthrombotische Schädigung der Venenklappen kommt es zu einem erhöhten Druck
in den venösen Gefäßen. Eine Schädigung des Lymphsystems kann sekundär erfolgen, weswegen
in sehr fortgeschrittenen Stadien der CVI ein kombiniertes Phlebolymphödem vorliegen
kann [2]. Die Ödementwicklung bei CVI ist langsam und progredient. Nach Widmer (1976) wurden
3 klinische Stadien der CVI unterschieden mit jeweils typischen klinischen Hautveränderungen:
Stadium 1: Corona phlebectatica, Stadium 2: Atrophie blanche ([Abb. 1]), Purpura jaune d’ocre ([Abb. 2]) und Lipodermatosklerose, Stadium 3: Ulzera (meist an der medialseitigen Knöchelregion)
[2]
[7]. Heute werden venöse Erkrankungen nach der internationalen CEAP-Klassifikation eingeteilt,
wobei ergänzend zur Klinik auch Ätiologie, anatomische Lokalisation der Veränderungen
und pathophysiologische Faktoren klassifiziert werden [8]
[9].
Abb. 1 Atrophie blanche und Stauungsdermatitis bei CVI. Quelle: Universitätsklinikum St.
Pölten.
Abb. 2 Purpura jaune d’ocre bei CVI. Quelle: Universitätsklinikum St. Pölten.
Die chronisch-venöse Insuffizienz kann sowohl unilateral, z.B. nach einer tiefen Beinvenenthrombose,
als auch bilateral bestehen. Betroffene berichten oft über ein Gefühl der Schwere
und Juckreiz im Bereich der Unterschenkel. Als Sonderform der CVI ohne echte Venenklappeninsuffizienz
wird das „Dependency-Syndrom“, ein orthostatisch bedingtes Immobilitätsödem bei hemi-/paraplegischen
oder insgesamt immobilen Patienten, in der Literatur genannt [1]
[4]. Mittels farbkodierter Duplexsonografie können die klappeninsuffizienten venösen
Gefäße bei der CVI am stehenden Patienten genau dargestellt und diagnostiziert werden.
B) Tiefe Venenthrombose
Die akute tiefe Beinvenenthrombose (TBVT) präsentiert sich oft mit einem subfaszialen
„non pitting“-Ödem, welches zu einer Seitenumfangsdifferenz führt, häufig aber mit
unspezifischen Symptomen. Klinisch zeigt sich typischerweise bei proximalen Mehretagenthrombosen
eine pralle, druckschmerzhafte Wade mit teilweise lividem Hautkolorit im Seitenvergleich.
Eine distale Beinvenenthrombose kann klinisch sehr unscheinbar verlaufen, insbesondere
bei immobilen Patienten [4].
Bei Verdacht auf eine tiefe Beinvenenthrombose müssen Risikofaktoren (rezente operative
Eingriffe, Verletzungen, längere Immobilität, maligne Tumorerkrankungen, Langstreckenreisen,
Gerinnungsstörungen, vorangegangene Thrombosen, Familienanamnese und bei Frauen Einnahme
von oralen Kontrazeptiva) erhoben werden. In der Praxis hat sich das Heranziehen des
Wells-Score etabliert ([Tab. 3]). Bei einem Wells-Score von <2 („niedrige Prätestwahrscheinlichkeit“) kann mit einer
laborchemischen Serum-D-Dimer-Bestimmung eine TBVT mit hoher Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen
werden. Bei bestehenden vorbekannten Ursachen für falsch positive D-Dimer-Werte wie
Schwangerschaft, rezenter operativer Eingriff, Entzündungen/Sepsis, fortgeschrittene
Nieren- und Leberkrankungen, Herzinsuffizienz, Malignome und Trauma sollte kein D-Dimer
erhoben werden [10]. Als diagnostischer Goldstandard der TBVT gilt die Kompressionssonografie, die bei
hoher Prätestwahrscheinlichkeit ohne vorangehende D-Dimer-Bestimmung empfohlen wird.
Tab. 3 Wells-Score [11]
[12].
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WELLS-SCORE
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klinische Charakteristika
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Score
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aktive Tumorerkrankung
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1,0
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Lähmung oder kürzliche Immobilisation der Beine
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1,0
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Bettruhe (>3 Tage); großer chirurgischer Eingriff (<12 Wochen)
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1,0
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Schmerz/Verhärtung entlang der tiefen Venen
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1,0
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Schwellung des ganzen Beins
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1,0
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Unterschenkelschwellung >3cm gegenüber Gegenseite
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1,0
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eindrückbares Ödem am symptomatischen Bein
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1,0
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Kollateralvenen
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1,0
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frühere dokumentierte TVT
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1,0
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alternative Diagnose mindestens ebenso wahrscheinlich wie Venenthrombose
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-2,0
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Score ≥2: Wahrscheinlichkeit für TVT hoch
Score <2: Wahrscheinlichkeit für TVT nicht hoch
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Bei 18–49% der Patienten mit linksseitiger TBVT ohne erhebbare Risikofaktoren kann
eine Kompression der linken Vena iliaca communis zwischen der rechten Arteria iliaca
communis und der Lendenwirbelsäule mittels Abdomen/Becken-CT diagnostiziert werden.
Das May-Thurner-Syndrom prädisponiert insbesondere junge Frauen für eine Vena iliaca
communisThrombose links [13].
C) Begleitödem bei entzündlichen Prozessen
Begleitödeme im Rahmen entzündlicher Erkrankungen präsentieren sich als weiches, eindrückbares
Ödem mit Schmerzsymptomatik am Ausgangsort der Inflammation und beim Herabhängenlassen
des Beins.
Eine unilaterale Beinschwellung mit ausgeprägter, scharf begrenzter Rötung und Allgemeinsymptomatik
kann diagnostisch für ein Erysipel sein.
Bei beidseitiger Rötung, glänzender Haut, fehlenden Allgemeinsymptomen und relevanten
Vorerkrankungen ist eher eine Stauungsdermatitis durch kardiale Dekompensation anzunehmen
([Abb. 3]).
Abb. 3 Stauungsdermatitis beidseits bei CVI und Herzinsuffizienz. Quelle: Universitätsklinikum
St. Pölten.
Eine rupturierte oder inflammierte Poplitealzyste kann sich klinisch wie eine TBVT
mit einseitigem Beinödem präsentieren. Die Diagnose wird meist duplexsonografisch
gestellt.
Bei Arthritiden kann es zu Rötung und Schwellung sowie Druckschmerzen im Bereich des
betroffenen Gelenks kommen. Bei Gonarthrosen kann ein deutliches Begleitödem des ganzen
Unterschenkels bestehen. Bei der durch Hyperurikämie verursachten Podagra kommt es
zu Rötung und Schwellung des Vorfußes, oft mit Begleitödem des distalen Unterschenkels.
Die Acrodermatitis chronica atrophicans ist eine stadienhaft verlaufende Spätmanifestation
einer Borrelieninfektion und präsentiert sich klinisch zu Beginn mit lividen, meist
einseitigen Erythemen und Ödemen an Bein oder Arm. Bei klinischem Verdacht sind hohe
Serumtiter von IgG-Borrelienantikörpern und gegebenenfalls ein histologischer Befund
beweisend [1]
[4].
Pannikulitiden und Vaskulitiden können sich ebenso mit charakteristischen Hautveränderungen
und Begleitödemen manifestieren ([Abb. 4]).
Abb. 4 Pankreatische Pannikulitis. Quelle: Universitätsklinikum St. Pölten.
D) Begleitödem nach Trauma
Nach Prellungen, Stauchungen und Frakturen kommt es typischerweise zu Begleitödemen.
Reflektorische Schwellungen in der Umgebung des verletzten Areals kommen nach Ruhigstellung
vor. Im Falle von Muskelfaserrissen kommt es zu epifaszialen Ödemen, bei stärkerer
Hämatomentwicklung auch zu subfaszialen Ödemen. Klinisch kann ein Sichelhämatom im
Bereich der Malleolen hinweisend für einen Muskelfaserriss als Ursache für die Beinschwellung
sein. Die Diagnosestellung erfolgt oft nebenbefundlich duplexsonografisch im Rahmen
des TBVT-Ausschlusses [4].
Das komplexe regionale Schmerzsyndrom (CRPS) nach Frakturen, Operationen und unterschiedlichsten
Verletzungen kann ebenfalls in der betroffenen Extremität zur Beinödembildung führen
[14]
[15].
E) Beinödeme durch systemische Ursachen
Bei chronisch bilateralen Beinödemen sind internistische Erkrankungen wie Herzinsuffizienz,
pulmonale Hypertonie, chronische Nieren- und Lebererkrankungen, Malabsorption und
Malnutrition, endokrinologische Ursachen und Medikamente differenzialdiagnostisch
zu erwägen [6]. Eine Anamnese bezüglich relevanter Vorerkrankungen und der aktuellen Dauermedikation
kann erste Hinweise zu den möglichen systemischen Ursachen der Beinödeme liefern.
Bei Patienten >45 Jahre und unklaren Beinödemen wird eine Echokardiografie zusätzlich
zu Routinelaboruntersuchungen empfohlen [1].
Bei kardial bedingten Beinödemen entwickelt sich oft eine symmetrische, unscharf begrenzte
Rötung im Sinne einer Stauungsdermatitis ([Abb. 3]). Auskultatorisch findet man feuchte Rasselgeräusche und klinisch gestaute Halsvenen
[4]
[6].
Auch bei pulmonaler Hypertonie können Beinödeme ein frühes wegweisendes Symptom sein
[1].
Bei fortgeschrittenen Lebererkrankungen kann klinisch Aszites, ikterische Haut und
Skleren und Ruhetremor diagnostisch hinweisend sein [6]. Dermatologisch wird eine feinfleckige Pigmentierung der geschwollenen Unterschenkel
und fehlendes Haarwachstum an den Beinen beschrieben [4].
Endokrinologisch kann sowohl eine Hypo- als auch Hyperthyreose sowie seltener Hyperkortisolismus
Beinödeme verursachen. Bilaterale Beinödeme können auch durch eine Thyreotoxikose-induzierte
Herzinsuffizienz verursacht sein. Bei Therapie mit Thiamazol bilden sich dann die
Beinschwellungen typischerweise zurück [16].
Bei Frauen können auch zyklisch prämenstruell beidseitige, selbstlimitierende Ödeme
im Knöchelbereich in der 2. Zyklushälfte auftreten. Ebenso werden in der Schwangerschaft
und in der Perimenopause vermehrt Ödeme festgestellt [1]
[5].
Idiopathische Ödeme sind eine Ausschlussdiagnose. Hier kommt es ohne erkennbaren Zusammenhang
zu Ödembildung, Gewichtszunahme und geringer Harnproduktion untertags mit folgender
Nykturie [5].
F) Medikamentös induzierte Beinödeme
Die Einnahme gewisser Medikamente kann die Entwicklung von Beinödemen begünstigen.
In der Gruppe der antihypertensiven Medikation werden vor allem Kalziumkanalblocker,
Betablocker, Clonidine, Hydralazin, Methyldopa und Minoxidil als medikamentöse Ursache
von Beinödemen genannt. Zudem können Antidepressiva (MAO-Hemmer, Trazodone), Aciclovir,
nichtsteroidale Antirheumatika (NSARs) wie Ibuprofen und Celecoxib, Chemotherapeutika
(Cyclosporin, Cyclophosphamid), Zytokine (GCSF, Interferon-alpha, Interleukin 2 und
4) und hormonelle Therapien Beinödeme verursachen [6].
Eine besondere Form der medikamentös induzierten Beinödeme stellen Diuretika-induzierte
Ödeme dar. Nach Absetzen der diuretischen Medikation kann es zu Aggravierung der Ödembildung
über 3–4 Wochen kommen, bevor ein Rückgang zu bemerken ist [1]
[5].
G) Lymphödeme
Bei Lymphödemen kommt es durch einen eingeschränkten Lymphabfluss durch Obstruktion,
Destruktion oder Hypoplasie der Lymphgefäße zu einer Ansammlung interstitieller Flüssigkeit
mit einhergehender Schwellung des subkutanen Gewebes [3]. Durch die vermehrte Ansammlung proteinreicher extrazellulärer Flüssigkeit können
weniger Sauerstoff und Nährstoffe ins Gewebe transportiert werden. Dadurch werden
chronische Entzündung, reaktiver Gewebeschaden und Fettablagerungen begünstigt [17].
Unterschieden werden primäre und sekundäre Lymphödeme, wobei die sekundären Lymphödeme
die Mehrzahl der Lymphödeme ausmachen. Zu primären Lymphödemen kann es durch eine
angeborene Aplasie, Hypo- oder Hyperplasie der Lymphgefäße und/oder Lymphknoten kommen
[17]. Die häufigste Form der primären Lymphödeme ist das Lymphedema praecox (ab 2.-35.
Lebensjahr) mit einer einseitigen Schwellung des Fußes und des Unterschenkels [1]
[2].
Die weltweit häufigste Ursache für sekundäre Lymphödeme sind Infektionen. In Entwicklungsländern
ist die Filariose, eine durch Stechmücken übertragene parasitäre Erkrankung, die häufigste
Ursache für Lymphödeme. In den Industrieländern verursachen am häufigsten maligne
Tumoren und Tumortherapien wie regionale Lymphadenektomie, Bestrahlungen und Chemotherapien
sekundäre Lymphödeme [18].
Das klinische Bild bei Lymphödemen umfasst quaderförmig deformierte, geschwollene
Zehen („Kastenzehen“), einschneidende Querfurchen an den Zehen und warzig-raue hyperkeratotische
Hautveränderungen (Papillomatosis cutis) ([Abb. 5]). Als besonderer diagnostischer Hinweis für ein Lymphödem gilt das Stemmer’sche
Zeichen. Hierbei kann im Bereich der zweiten Zehe die Haut aufgrund der beginnenden
Fibrose und starken Ödembildung nicht mehr abgehoben werden [3].
Abb. 5 Lymphödem mit Kastenzehen, Querfurchen und Papillomatosis cutis. Quelle: Universitätsklinikum
St. Pölten.
Neben der klinischen Diagnose kommen bildgebende Verfahren wie die Lymphangioszintigrafie,
die indirekte Lymphografie und neuere Methoden wie MRT-Lymphografie oder CT-SPECT
zum Einsatz.
Bei neu und rasch entstehenden Lymphödemen muss nach malignen Lymphadenopathien im
Abdomen-/Beckenbereich mittels CT-Abdomen/kleines Becken gesucht werden [19].
H) Lipödeme
Als Lipödem wird eine disproportional unförmige Fettverteilung der unteren/oberen
Extremität ohne Fuß-/Handbeteiligung bezeichnet. Das Lipödem betrifft vor allem Frauen.
Die Erstmanifestation wird mit dem Beginn der Pubertät, in der Schwangerschaft oder
Menopause mit familiärer Häufung beobachtet [20].
Die vermehrte Fettablagerung in den Extremitäten kann zu einer erhöhten Flüssigkeitseinlagerung
führen und kann in ausgeprägten Fällen in ein kombiniertes Lipolymphödem übergehen
([Abb. 6]) [4].
Abb. 6 Ausgeprägtes Lipolymphödem. Quelle: Universitätsklinikum St. Pölten.
Klinisch präsentieren sich Patienten mit einem reinen Lipödem der unteren Extremität
mit einem supramalleolären Fettmuff („Türkenbundhose“) und ödemfreien Vorfuß [4]. Meist besteht beim Lipödem eine gesteigerte Schmerzempfindlichkeit und Hämatomneigung
[20].
