Hygiene in der Dermatologie – Teil 2: Kommensalen und Infektionserreger, antimikrobielle Behandlung, Hygieneaspekte ausgewählter Infektionskrankheiten

Zusammenfassung

In diesem Beitrag werden Kommensalen und relevante Infektionserreger des dermatologischen Patienten wie auch seiner Umgebung systematisch dargestellt und im Hinblick auf die krankenhaushygienische Bedeutung eingeordnet. Auf der antimikrobiellen Behandlung sowie Hygiene-Maßnahmen ausgewählter dermatologischer Erkrankungen liegt ein weiterer Fokus.

Abstract

Commensals and pathogenic agents of dermatological patients as well as its environment are presented systematically and with respect to their hygiene relevance. A further focus is on antimicrobial treatment and hygiene aspects of selected dermatological diseases.

Schlüsselwörter

Kommensalen - Infektionserreger - antimikrobielle Therapie - Hygieneaspekte ausgewählter dermatologischer Erkrankungen

Keywords

Commensals - pathogenic bacteria - antimicrobial treatment - hygiene aspects of selected dermatological diseases

Vorbemerkung: Rolle von Bakterien, Pilzen, Parasiten und Viren in der Dermatologie

Das Spektrum der häufigsten und typischen bakteriellen Infektionserreger in der Dermatologie ist verglichen mit der Besiedlungsflora gering. Staphylokokken und Streptokokken als grampositive Gattungen dominieren mit Abstand die meisten Infektionen, ausgenommen sexuell übertragene Erkrankungen (STDs). Gramnegative Erreger, größtenteils Enterobakteriazeen und einige Nonfermenter, sind die dominierenden Keime bei den häufig zu behandelnden chronischen Wunden, zumeist am Unterschenkel, weniger häufig im Bauchbereich oder an anderen Stellen (hier meistens postoperative Wunden).

Mit Ausnahme von chronischen Wunden und vernachlässigten Herden anderer Dermatosen (z. B. Erosionen, Plaques bei Psoriasis, belegte Schleimhäute) finden sich bei den meisten dermatologischen Erkrankungen mit Keimbeteiligung nur ein oder zwei Spezies. In chronischen Wunden und bei unbehandelter Intertrigo können nicht selten bis zu fünf oder auch mehr klinisch primär relevante Spezies sowie noch erheblich mehr sogenannte Kommensalen auftreten. Bei allen akuten Infektionen der nicht-sexuell übertragenen Infektionen dominieren mit großem Abstand die grampositiven Erreger, wobei die meisten Fälle durch S. aureus hervorgerufen werden. Mit Abstand folgen dann hämolysierende Streptokokken (verschiedene Lancefield-Serogruppen, meist Gruppe A und B). Nur bei Immunvorschädigung treten diverse koagulasenegative Staphylokokken infektiologisch in den Vordergrund. Sie sind außer bei der Verbreitung von Resistenzgenen kaum von epidemiologisch-hygienischer Bedeutung. Ausnahmsweise kommen Verbreitungen von bestimmten Staphylokokken allerdings in Einrichtungen mit immunkompromittierten Patienten, v. a. in der Dermato-Onkologie vor. Typisch sind hierbei Wundinfektionen mit mehrfach resistenten S. hämolyticus oder auch S. epidermidis. Bei den chronischen Wunden dominieren hingegen gramnegative Stäbchen. Sie treten allerdings im Vergleich zu den Kokken meist in deutlich größerer Vielfalt auf. Bemerkenswert ist hierbei, dass, je näher die Wunde in Nachbarschaft zur Urogenitalregion liegt, umso häufiger Mischbesiedlungen und -infektionen unter Beteiligung typischer Urogenitalflora (E. coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Enterokokken, Pseudomonas spp.) auftreten.

Die Umgebungsflora dermatologischer unterscheidet sich insofern von der anderer Einrichtungen, als dass hier in Abhängigkeit der Ausrichtung (Schwerpunkt Wunde, Tumoren, Autoimmunerkrankungen) mit derjenigen Flora zu rechnen ist, die bei den verschiedenen Dermatosen typischerweise dominierend anzutreffen ist. Da bei der Mehrheit der dermatologischen Erkrankungen bestimmte Spezies in großer Menge vorkommen, sind ebendiese Erreger in Abhängigkeit der diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen auch in der Umgebung der Patienten wie auch des medizinischen Personals vermehrt anzutreffen. So kommt es bei den häufigen Diagnosen Neurodermitis und Psoriasis (unbehandelt oder inadäquat behandelt) zu erheblicher Schuppenbildung mit starker Verbreitung von Staphylokokken, oft dominiert von S. aureus. Eine über Stunden in Raumluft und auf Flächen nachzuweisende Kontamination entsteht, wenn Patienten mit chronischen Wunden versorgt werden, hier dominieren gramnegative Stäbchenbakterien-Spezies der Fäkal- und Urogenitalflora sowie nicht fermentierende Nasskeime (u. a. Acinetobacter, Pseudomonas).

Weitere relevante Besiedler bzw. Infektionserreger sind Pilze, wobei wie bei den Bakterien relativ wenige Gattungen dominieren. Die meisten Pilzinfektionen beim Menschen sind Fußpilzinfektionen durch Dermatophyten, die Hornhaut und Nägel befallen. Ansonsten teilen sie sich das Feld mit Sprosspilzen, wobei der mit Abstand häufigste Verursacher Candida albicans ist (Intertrigo, genitale Infektionen). Pilze werden direkt von Mensch zu Mensch durch Körperkontakt, aber auch indirekt über unbelebte Umwelt (Schwimmbäder, Duschen, Sauna, Sportmatten, Schuhe, Teppiche) oder über Haustiere, in erster Linie Katzen, übertragen. Diese müssen selbst keine Symptome aufzeigen.

Parasiten wie Krätzmilben, Wanzen und Flöhe werden zumeist von Mensch zu Mensch übertragen. In den letzten Jahren erleben Krätzeausbrüche eine Renaissance. Dagegen sind Infektionen und Ausbrüche mit Läusen, Flöhen und Wanzen vergleichsweise seltener. Ausbrüche auf Stationen, v. a. bei unerkanntem Krätzebefall, sind nicht ungewöhnlich und können große diagnostische Probleme mit sich bringen.

Obwohl Viren in relevantem Ausmaß den Körper besiedeln und auch Krankheiten mit krankenhaushygienischer Bedeutung verursachen können, sind sie im Schrifttum wie in der medizinischen Praxis im Vergleich zu Bakterien unterrepräsentiert. Dies hat verschiedene, auch historische Gründe, spiegelt aber nicht die tatsächliche Bedeutung der Viren wider. Die Dermatologie zeigt hierbei im Vergleich zur Inneren Medizin (z. B. Influenza) weniger schwerwiegende Infektionen, beinhaltet aber zusätzlich zur eigentlichen infektiologischen, eine onkologische Gefährdung der Patienten (onkogene Viren). Dabei stehen aus hygienischer SIcht sexuell übertragbare Infektionen und ihre Folgeerkrankungen im Vordergrund. Ganz anders ist die Situation seit der weltweiten Ausbreitung der SARS-CoV-2-Viren. Pandemiebedingt drängt diese Erkrankung alle anderen Virusinfektionen in den Hintergrund. Wichtige, ansonsten häufig übertragene Viren sind Papillomviren und Herpesviren (HSV und VZV), die die klassischen Dermatosen Zoster, Perlèche und Warzen hervorrufen. Bei der Verbreitung dieser Erkrankungen spielen krankenhaushygienische Bedingungen und Maßnahmen eine wichtige Rolle.

Umgebung: In der unbelebten Natur spielen humanpathogene Viren eine untergeordnete Rolle, da sie ohne Wirtsorganismus meist nur kurze Zeit überleben. Im Wasser können diverse humanpathogene Viren jedoch bedeutsam werden, wenn bspw. Durchfallviren oder Hepatitisviren in Badegewässern persistieren und damit zu wasserübertragenem Durchfall oder Hepatitis führen können.

1 Kommensalen und Infektionserreger beim Patienten und in seiner Umgebung

1.1 Propädeutik und krankenhaushygienische Bedeutung ausgesuchter Pathogene in der Dermatologie

Aufgrund der herausragenden Bedeutung von S. aureus in der Dermatologie wird hier näher auf die Virulenz, Pathogenität, Therapie und Prävention eingegangen.

1.1.1 Staphylococcus aureus

S. aureus spielt bei dermatologischen Patienten ambulant wie stationär die unangefochtene Hauptrolle. Es ist der klassische und mit Abstand dominierende Keim von Haut-, Wund- und Weichteilinfektionen. Er kann lange in Staub und auf belebten wie unbelebten Flächen überleben und ist auch der am meisten übertragene Infektionserreger. Da er als Kommensale bei mindestens ⅓ der Patienten und bei medizinischem Personal in noch deutlich höherem Anteil die Haut besiedelt, ergeben sich speziell in dermatologischen Abteilungen ambulant wie stationär ständige Risiken der Verbreitung mit Infektionsgefahren, speziell auch durch mehrfach resistente Klone wie MRSA. Eine Besonderheit bei S. aureus machen PVL-positive Isolate aus, die insbesondere bei dermatologischen Patienten wegen ihrer Virulenz durch Abszessbildung Probleme bereiten. Hierbei kommt es typischerweise zu ambulanter, und weniger häufig auch zu nosokomialer Verbreitung mit sich dann sich nicht selten überschneidende Verbreitungen an ambulant-stationären Schnittstellen. In dermatologischen Facharztpraxen kommen PVL-bildende Stämmen in bis zu 20 % der S. aureus-positiven Haut- und Wundabstriche des Einsendegutes vor (Daeschlein et al. unveröffentlicht).

PVL ist ein Zwei-Komponenten-Leukozidin und besteht aus 2 Untereinheiten, LukS-PV und LukF-PV. LukS-PV bindet spezifisch an die C5a-Rezeptoren von Granulozyten und Monozyten, woraufhin LukF-PV- und LukS-PV-Komponenten andocken, um letztlich eine Oktamer-Pore zu formen. Diese setzt „Guglhupf-förmig“ auf der betroffenen Wirts-Zelle auf, was schließlich die klinisch (PVL)-signifikativen hochinflammatorischen und zytotoxischen Effekte im infizierten Gewebe typischerweise in Haut- und Weichteil- wie auch im Lungengewebe (nekrotisierende Hautinfektionen, hämorrhagischen Pneumonien) bewirkt.

Eine weitere Besonderheit der PVL-positiven S. aureus-Stämme mit mecA-Gennachweis (community acquired [CA]-MRSA) besteht darin, dass das Auftreten der meisten CA-MRSA-Stämme anders als bei den klassischen Hospital-MRSA (Hospital-associated [HA]-MRSA) nicht mit den für HA-MRSA typischen Risikofaktoren wie multimorbiden chronisch kranken Patienten mit u. a. vielen vorherigen Krankenhausaufenthalten, vielen Blutstrom-„Devices“ und Antibiotika-Vorbelastung assoziiert ist.

Anders als in den USA, wo PVL-positive CA-MRSA große epidemiologische Bedeutung bei ambulant erworbenen Wund- und Weichteilinfektionen haben, sind diese Erreger in Deutschland mit durchschnittlich ca. 2,5 % unter allen MRSA-Stämmen noch relativ selten. Dadurch werden sie als typisches und wichtiges Hygieneproblem bei dermatologischen Patienten (allgemein bei „Wundpatienten“) leicht übersehen, sodass Infektionsketten häufig erst spät zielführend analysiert werden. Für typische Ausbrüche mit PVL-positiven S. aureus-Stämmen (MRSA oder MSSA) prädestinieren alle Formen enger sozialer Körperkontakte u. a. beim Sport, Militär, in Heimen, Gefängnissen und Schulen sowie sexuelle Kontakte.

1.1.1.1 Art der Infektionen

Zu den typischen Krankheitsbildern bei Infektionen durch CA-MRSA wie auch PVL-positive MSSA in der Dermatologie gehören komplizierte Follikulitiden, teilweise mit großflächigem Befall, sowie solitäre therapierefraktäre Abszesse nach Bagatelltraumata wie oberflächlichen Sportverletzungen oder Kratzdefekten durch bspw. Pflanzen (Unkrautjäten, Waldarbeit) bis zu schweren Formen mit Sinus-cavernosus-Thrombose nach Nasen- oder Oberlippenfurunkel. Diese stellen sämtlich Probleminfektionen bei immunkompetenten Personen dar.

1.1.1.2 Abwehr der Staphylokokken

Die Chemoattraktion der Granulozyten im Infektionsgeschehen erfolgt über spezifische Rezeptoren, die auf der Staphylokokkenoberfläche lokalisiert sind („pathogen-associated molecular patterns“, PAMPs, z. B. Toll-like- oder NOD-like-Rezeptoren). Dadurch resultiert eine konzertierte Abtötung der Staphylokokken, intrazellulär u. a. über die Bildung freier Radikale (ROS) und Freisetzung von AMP sowie extrazellulär über Proteasenfreisetzung aus netzartigen Fangstrukturen (neutrophil extracellular traps“ DNA-NETs).

S. aureus entzieht sich der körpereigenen Abwehr über mehrere effiziente Mechanismen, die die herausragende Bedeutung dieses Erregers im weltweiten Infektionsgeschehen als wichtigsten Infektionserreger begründen.

1. Die intrazelluläre Transformation in den Small Colony Variants (SCV)-Phänotyp in non-professionellen Phagozyten (Endothel, Keratinozyten) schützt vor Antibiotikawirkung und Granulozyten-Angriff (Escape-Modus).

2. Die Freisetzung von PVL bewirkt ein sofortiges Absterben neutrophiler Granulozyten über eine foudroyante Entzündungsreaktion.

3. Die Neutrophilen-Rekrutierung wird u. a. über „chemotaxis inhibitory protein of Staphylococci“, CHIPS gehemmt.

4. Die Phagozytose wird über die Störung der Komplementaktivierung und Rezeptorbindung gehemmt.

5. Eine Hemmung der zytotoxischen Radikalwirkung (ROS-Bildung) erfolgt über endogene Enzyme, so u. a. über die Superoxid-Dismutase.

1.1.1.3 Small Colony Variants (SCV)

S. aureus verfügt über ein Bündel an Virulenzfaktoren und Verteidigungsstrategien, die es dem Immunsystem schwer machen, diesen Erreger effizient und nachhaltig abzuwehren. Zu diesen Eigenschaften zählt auch die Fähigkeit, durch verminderte Induktion zellulärer Entzündungsreaktionen unter den Schirm der Abwehr zu tauchen, was Ursache für SCV-typische chronisch rezidivierende Probleminfektionen ist. Diese Eigenschaft schafft zudem nicht selten schwer lösbare Hygiene-Probleme, weil sie die Verbreitung dieser Stämme fördern kann. Das liegt u. a. an der schwierigen Nachweisbarkeit des Erregers nicht nur im Labor und im Körpermaterial (s. u.), sondern auch an der einzigartigen Escape-Strategie, mit der der Erreger von der extra- in die intrazelluläre Phase switchen kann. Das hat u. a. zur Folge, dass der Erreger bei nicht-intrazellulär fokussierter Antibiose diese in der Zelle geschützt überlebt und beim Abklingen der Wirkspiegel nach Verlassen der Wirtszelle seinen Weg durch das Gewebe und damit auch nach „außen“ weiterverfolgt. Durch die Milieuänderung kann der Erreger wieder den klassischen Phänotyp mit dem „vollen Virulenz-Programm“ annehmen und entsprechend foudroyante Infektionen im Haut- und Weichteilraum auslösen. Außerdem kann er jetzt leichter auch in die Patientenumgebung gelangen.

SCV stellen neben ihrer Bedeutung in der Dermatologie als Erreger von chronisch rezidivierenden Haut- und Weichteilinfektionen sowie Fremdkörper-assoziierter Infektionen auch als Verursacher chronischer Gelenkinfektionen, rezidivierenden Osteomyelitiden, Endokarditiden und Problem-Pneumonien ein großes Problem dar.

1.1.1.4 SCV-Diagnostikprobleme

Die SCV-Zellen wachsen, anders als die normalen Phänotypen, in der konventionellen mikrobiologischen Kultur deutlich langsamer, bei deutlich kleinerer Koloniegröße und anderer Makromorphe. Sie wachsen erst nach Tagen, häufig blassfarben in winzigen nadelspitzartigen Kolonien und bilden keine Hämolyse auf Blutplatten. Dadurch erschwert sich die ansonsten übliche Resistenztestung der SCV auf Festmedien. Wenn es nicht gelingt, die Stämme in den „normalen“ Phänotyp umzukultivieren, muss auf spezielle Testverfahren zurückgegriffen werden, die nicht Teil der üblichen Laborroutine sind (z. B. manueller Mikrobouillon-Dilutionstest). Durch die genannten Veränderungen versagen oft auch die klassischen phänotypischen Identifizierungs- und Differen­zierungsverfahren wie Katalase-, „Clumping factor“- und Koagulasereaktion, außerdem die wegweisenden biochemischen Testreaktionen, die typischerweise oft falsch-negativ ausfallen. Zu beachten ist auch, dass häufig auf den bewährten chromogene Agarmedien eine Anzucht nicht gelingt. Auch dieses Problem wird am sichersten gelöst, wenn es gelingt, den normalen Phänotyp wiederherzustellen.

1.1.1.5 Prävention von SCV- und PVL-Problemen

• Subinhibitorische Antibiotika-Spiegel sollten vermieden werden. Diese triggern die SCV-Bildung.

• Das Labor sollte über den klinischen Verdacht vorinformiert werden. Dieser begründet sich bei SCV v. a. durch therapierefraktäre Infektionen sowie ambulant erworbene multiple und an untypischen Stellen befindliche Abszedierungen (auch an PVL denken). Das Labor führt dann neben PCT-Nachweisen Langzeit-Kulturen sowie spezielle MRSA- und Resistenztestungen durch.

1.1.1.6 Antibiotika, Prävention und ABS

Klassische S. aureus-Infektionen und MRSA: Immer zu bevorzugen sind Wirkstoffe mit hoher Gewebegängigkeit, in erster Linie Clindamycin, ansonsten das Oxazolidinon Linezolid, Daptomycin (Gruppe der Lipopeptide), bei Verdacht auf gramnegative Coinfektion das Glycylcyclin Tigecyclin oder das Cephalosporin Ceftarolin (Ausnahme: Cephalosporin mit Staphylokokkenwirksamkeit).

Beim Einsatz von Glykopeptiden wie Vanocmycin und Teicoplanin sollte bei Haut und Weichgewebeinfektionen deren mangelhafte Gewebepenetrationsfähigkeit bedacht werden.

Infektionen durch MRSA: Die antibiotische Therapie erfolgt wie unter Klassische S. aureus-Infektionen beschrieben, allerdings sicherer wirksam in Kombination mit Rifampicin. Grundsätzlich ist so rasch wie möglich nach Antibiogramm zu therapieren.

Infektionen mit SCV-S. aureus: Wegen der Besonderheit der intrazellulären Persistenz werden neben den extrazellzulär wirksamen Antibiotika solche mit Wirkung gegen intrazellulär vorkommende S. aureus eingesetzt. Schlüsselsubstanz zur Behandlung derartiger Infektionen ist das intrazellulär aktive Rifampicin in Kombinationstherapie mit z. B. einem Penicillin, z. B. Isoxazolylpenicillin. Beachtet werden muss die mögliche schneller Resistenzentwicklung gegen Rifampicin unter Therapie, sodass der klinische Verlauf engmaschig überwacht werden muss. Die Hygiene muss jeden Fall verfolgen und eine Weiterverbreitung unter allen Umständen verhindern. Generell sollte Zurückhaltung beim Einsatz von Aminoglykosiden geübt werden, weil neben ihrer geringeren Empfindlichkeit gegen SCV diese Wirkstoffe möglicherweise selbst SCV-Bildung induzieren können. Zu beachten ist ferner, dass Vancomycin überraschenderweise kaum Wirkung gegen SCV zeigt, andererseits diese varianten Stämme (auch MRSA-SCV) sehr gut empfindlich gegenüber Penicillinen und Carbapenemen (Clo­xacillin und Carbapeneme) sind, was durch pH-bedingte Strukturveränderungen des Penicillinbindeproteins PBp2a im Phagolysosom erklärbar ist.

Infektionen mit PVL-positivem S. aureus: Die antibiotische Therapie erfolgt immer so rasch wie möglich gemäß Antibiogramm mit Clindamycin, das wie Linezolid die (PVL-)Toxin-Produktion hemmt. Alternativen sind neuere Fluorchinolone.

1.1.1.7 Fazit für die Praxis – Hygieneaspekte

Chronisch persistierende bzw. rekurrierende Haut- und Weichgewebeinfektionen können durch PVL-positive S. aureus-Stämme oder den SCV-Phänotyp von S. aureus verursacht werden.

SCVs können sich durch ihre intrazelluläre Persistenz sowohl der Wirtsantwort als auch der Aktivität nicht-intrazellulär wirksamer Antibiotika entziehen. Ihre verminderte Generationszeit, die abweichende Koloniemorphologie und ihr veränderter Metabolismus erfordern besondere diagnostische Herangehensweisen, die entsprechende Information und Interaktion mit einem erfahrenen mikrobiologischen Facharzt erforderlich machen. Die in der Therapie chronischer Haut- und Weichgewebeinfektionen eingesetzten Antibiotika sollten möglichst eine gute Gewebepermeabilität besitzen und beim Verdacht auf oder Nachweis von SCVs intrazellulär wirksame Antibiotika (Rifampicin) als Kombinationspartner einbeziehen.

1.1.2 Hämolysierende Streptokokken

Hämolysierende Streptokokken sind Erreger verschiedener wichtiger Haut- und Weichteilinfektionen. Die wichtigste Streptokokkeninfektion ist das Erysipel. Die Erreger sind in geringer Menge natürliche Schleimhautbesiedler sowohl im Mund- und Rachenraum als auch im Genitalbereich bei Frauen und deutlich seltener auch bei Männern. Im Gegensatz zu Staphylokokken (3.1.1.), die tagelang im Staub überlebensfähig sind und in hohem Maße partikelgebunden über die Luft verbreitet werden, benötigen hämolysierende Streptokokken eine feuchte Umgebung zum Überleben. Sie werden in erster Linie aus feuchtem Milieu über Tröpfchen übertragen.

Da die Streptokokken in der Patientenumgebung nicht persistieren können, gelten die präventiven Hygienemaßnahmen der Erregerreduktion v. a. auf Schleimhäuten, wenn Schleimhautinfektionen bekämpft werden sollen (z. B. Schleimhautschäden wie Erosionen im Mund- und Genitalbereich mit Gefahr der bakteriellen Superinfektion).

1.1.3 Gramnegative Stäbchen/Darmkeime

1.1.3.1 Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli (E. coli), Klebsiella, weitere Enterobakteriazeen

Nonfermentierende gramnegative Spezies wie Pseudomonas aeruginosa werden häufig in chronischen Wunden nachgewiesen, z. B. beim Diabetischen Fuß-Syndrom (DFS) und beim Pyoderma gangraenosum (PG). Pseudomonaden (PA) und andere Nonfermenter gelangen auch über ungefilterte Wundspülungen mit Trinkwasser in Wunden.

E. coli kommen am ehesten bei gramnegativen Fußinfekten vor, eine altertümliche Bezeichnung für Superinfektionen bspw. bei Ekzemen im Fußbereich. Diese wie auch die übrigen Enterobakteriazeen finden sich meist in stark nässenden Ulzerationen im Unterschenkel- und Fußbereich und ansonsten bei allen Arten von chronischen Wunden im Leisten- bzw. Anogenitalbereich, seltener bei Keimverschleppung aufgrund mangelnder Hygiene in alle Arten von Wunden. Bestehen über längere Zeit Heilungsstörungen bei z. B. OP- und Tumorwunde, werden sie ebenfalls typischerweise durch gramnegative Keime besiedelt und ggf. infiziert („putride Wunden“ mit schleimigen Biofilmen und süßlich-fäkalem Fötor).

1.2 Erreger mit besonderen Resistenzen

Da dermatologische Patienten dadurch charakterisiert sind, aufgrund der vielfältigen und oft größer- bis großflächigen Krankheitsherde auch ohne Vorliegen einer Infektion zu reichlicher wie auch vielfältiger Erregerbesiedlung zu neigen, liegt es auf der Hand, dass mit allen resistenten und mehrfach- bis multiresistenten Varianten der üblichen Besiedlerspezies zu rechnen ist (MRSA [CA-MRSA, HA-MRSA, Livestock associated (LA)-MRSA], MRGN, VRE, HLGRE). Da Krankheitsschübe bei Neurodermitis wie auch der Psoriasis vulgaris bekanntermaßen mit hochentzündlichen Effloreszenzen und starker Schuppenbildung von uneffektiv behandelten wie auch kleinen Herden sowie zumeist massiver S. aureus-Besiedlung einhergehen, ist besonders bei diesen Patienten auch mit MRSA zu rechnen. Daher sind diese Patienten bereits bei, besser möglich noch vor stationärer Aufnahme gezielt auf Problemkeime zu untersuchen und die meist erforderliche systemische Antibiose entsprechend anzupassen. Anzumerken ist hier, dass bei diesen Patienten die beschriebene massive Schuppenbildung in Verbindung mit MRSA-Nachweis große Sanierungsprobleme mit sich bringen kann. Aus eigener Erfahrung kommt es vor, dass derartige Fälle mit konventioneller Antiseptik nach Empfehlungen der Fachgesellschaften (alle einschlägigen Mittel) unsanierbar sein können und die Sanierung erst mit flächiger Kaltplasmabehandlung gelingt (Daeschlein et al. unveröffentlicht).

1.2.1 MRGN

3- und 4 multiresistente, gramnegative Bakterien (MRGN) treten hauptsächlich bei chronischen Ulkuswunden am Unterschenkel sowie nicht-heilenden großflächigen Bauchwunden (meist postoperative Komplikation bei Patienten mit Risikofaktoren), typischerweise mit oft jahrelanger Bestandsdauer, auf. Bei entsprechender Umgebung im Kontext mit Hygienefehlern, jedoch aber auch nicht selten epidemiologisch nicht nachvollziehbar, kann es bei biofilmbelegten Wunden auch bereits nach wenigen Wochen zu ihrem Auftreten kommen. Multiresistente Klone entwickeln und verbreiten sich u. a. durch Resistenzgentransfer je länger keine antimikrobiellen Maßnahmen getroffen werden. Am häufigsten sind 3MRGN E. coli und Pseudomonas aeruginosa (PA). Bisher muss seltener, am häufigsten jedoch bei PA, mit 4MRGN gerechnet werden. Das Auftreten diese Stämme muss immer eine Alarmierung der Krankenhaushygiene nach sich ziehen, insbesondere für 4MRGN. Von diesen Keimen gehen immer wieder Ausbrüche aus, wenn keine stringenten, rechtzeitigen Eindämmungsmaßnahmen wie Händehygiene oder Isolierung getroffen werden.

1.2.2 VRE und HLGRE

Vancomycin-resistente sowie high-level Gentamycin-resistente Enterokokken (VRE und HLGRE) sind besonders häufig bei hämatologisch-onkologischen Patienten nachweisbar, typischerweise perineal und auch auf Genitalschleimhäuten. Die Besiedlung entwickelt sich klassischerweise im Darm. Vom Perineal- und Genitalbereich können sich die Erreger auch rasch und nicht selten schwer nachverfolgbar auf andere Haut und Schleimhautbereiche ausdehnen. Entsprechend schwierig sind sie einzudämmen, wie diverse Ausbrüche in Krankenhäusern zeigen. Beide Spezies spielen infektiologisch in der Dermatologie bisher keine Rolle, müssen aber bezüglich ihrer Risikobedeutung und dabei v. a. bei Nachweis beim Personal und im Rahmen der krankenhaushygienischen Überwachung (z. B. Nachweis bei Abklatschproben in Patientenumgebung) bezüglich zu treffender Maßnahmen abgeklärt werden. Bei Ausbrüchen können sie auch auf dermatologischen Stationen längere Zeit als häufig unerkannte Kontaminationen und Kolonisationen und damit als versteckte Keimreservoire vorkommen.

Enterokokken spielen als Erreger schwererer und dramatischer Krankenhausinfektionen eine eher untergeordnete Rolle, daher muss jede Maßnahme im Ausbruchsteam sorgfältig hinterfragt werden. Infektionen sind selten, es sind jedoch protrahierte und mitigierte Endokarditiden, die oft erst spät diagnostiziert werden, beachten. Da sich Enterokokken wegen ihrer ausgeprägten Umweltresistenz und Neigung zur Aerosolbildung rasch und in weite Bereiche (Schalter, Geräteinneres, Ventilator-Staubauflagerungen) ausbreiten können sowie außerdem trotz der üblichen und supervidierten Isolierungsmaßnahmen häufig rasch immer neue Patientenzimmer kontaminieren, sind bei Entscheidungen zur Dekontamination der Umgebung zumeist nur fortgesetzte und intensive Raumbegasungen erfolgreich.

Wenn dermatologische Patienten auf Problemkeime gescreent werden, sollte auf diese Erreger geachtet werden. Positive Fälle können vom Ausbruchsteam ggf. Hotspots zugeordnet werden, bei denen klinisch relevante Komplikationen auftreten können. Relevante Umgebungskontaminationen spielen in erster Linie bei immunsupprimierten Patienten eine Rolle und müssen, wenn solche Patienten im medizinischen Umfeld behandelt werden, in die Entscheidungen für Gegenmaßnahmen einbezogen werden.

1.3 Sonderfall: Erreger akuter und chronischer Wunden

Das Erregerspektrum akuter Wunden in der Dermatologie ist überschaubar klein. Der mit Abstand häufigste Erreger akuter Haut- und Weichteilinfektionen ist S. aureus. Nur bei Infektionen im Einflussbereich potenziell streuender Reservoire wie bspw. Schleimhäute kommen auch andere Erreger als Infektionserreger in Betracht. Im Urogenitalbereich findet sich hier häufig E. coli. Dies ist bei jeder antimikrobiellen Maßnahme in erster Linie vor Einleitung einer antibiotischen Therapie zu berücksichtigen.

Anders stellt sich die Situation bei immunsupprimierten Patienten dar. Hier kommen nahezu alle der über 100 Normalfloraspezies der Haut auch als Infektionserreger vor. Klassisches Beispiel hierfür sind die zahlreichen Spezies Koagulase-negativer Staphylokokken. Da hier häufig andere Resistenzmuster wie u. a. eine häufige Oxacillin-Resistenz vorkommen, gilt der initialen Antibiose besondere Aufmerksamkeit.

Chronische Wunden sind oft mit einer Vielzahl an bakteriellen Erregern besiedelt. Dazu zählen in erster Linie verschiedene Staphylokokken, Enterobakterien, Pseudomonaden und Enterokokken, nicht selten auch mit verschiedenen mehrfachresistenten Stämmen. Durch Antibiose sind die typischen, meist multiplen Keimbesiedlungen chronischer Wunden, die immer eine Biofilmbeteiligung aufweisen, kaum zu beeinflussen. Dennoch wird dies immer wieder frustran versucht. Aus hygienischen Gründen erfolgt keine Wundbehandlung, sondern lediglich der Versuch, die Entstehung und Verbreitung von Erregern mit besonderen Resistenzen oder besonderer Infektiosität (PVL, Streptokokken, Maden) zu verhindern. Durch die Antibiose besteht immer eine Potenzierung der Gefahr der Resistenzbildung. Bei tatsächlichen, jedoch selten auftretenden Infektions-Exazerbationen chronischer Wunden wird selbstverständlich auch u. a. antibiotisch therapiert. Es schließt sich jedoch immer eine operative Sanierung des Fokus an, um weitere Komplikationen zu verhindern.

1.3.1 Sonderfall Hidradenitis suppurativa

Bei dieser relativ häufigen Erkrankung kommt es neben Sekretstauung und immunologisch bedingten komedogenen Fettsäurestoffwechsel-Veränderungen mit Entzündung u. a. zu einer Infektion der Follikel durch S. aureus und verschiedene Anaerobier wie Cutibacterium acnes.

Therapiebegleitend hat die Haut-Hygiene eine wichtige Bedeutung: Zur Reduktion der proinflammatorischen Aktivität im Zusammenspiel mit der mikrobiellen Pathogenität müssen weite Hautareale täglich effizient antiseptisch behandelt werden. Wegen der erforderlichen Tiefenwirksamkeit im Follikel muss die Antiseptik ähnlich wie die präoperative Hautantiseptik in follikelreichen Regionen wie Gesicht, Schulter oder Rücken optimiert werden.

2 Antimikrobielle Behandlung und Hygiene-Maßnahmen in der Dermatologie [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10]

Vorbemerkung: Grundlagen des natürlichen Infektionsschutzes der gesunden Haut

Auf der intakten Haut werden potenzielle Infektionserreger „auf Distanz gehalten“, d. h. die körpereigene sog. „epitheliale Barriere“ verhindert Vermehrung und Eindringen dieser Keime in die tieferen Hautschichten. Verkürzt gesagt wirkt die Hautbarriere über physikalische (Haut-pH, Haare, Fette) wie auch chemische Effekte hemmend auf Bakterienmotilität und Vermehrung. Wichtige biochemische Abwehrfaktoren sind Immunglobuline der Klasse IgA sowie antimikrobielle Peptide (AMPs). U.a. gegen Staphylokokken wirkt das AMP hBD-3 über die direkte Hemmung der Bildung der Lipidmembran-Doppelschicht sowie Hemmung der Zellwandbiosynthese. Gelingt den Erregern die Überwindung dieser „First line of Defense“, bspw. befördert durch Mikro- oder Makrotraumata, treffen sie unterhalb der Kornealzellschicht auf die Elemente der zellulären Abwehr, der „Second line of defence“ („innate immu­nity“). Hauptplayer sind hierbei die neutrophilen Granulozyten, die durch chemoattraktive Zytokine (u. a. Il-1) an den Invasionsort geleitet werden.

2.1 Hautdesinfektion, -antiseptik [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9]

2.1.1 Bedeutung der Antiseptik

Die gesamte Haut des Menschen ist flächendeckend von einer gemischten Bakterien- und Pilzflora besiedelt, wobei die Schleimhäute im Nasen-, Mund- und Genitalbereich durch die zentrale Rolle als Schutzbarriere eine Sonderstellung einnehmen. Während ein Teil dieser Besiedlungsflora, die residente Flora, relativ stabil ist, wechselt die sogenannte transiente Flora je nach Wirts- und Umgebungsbedingungen in Art und Dichte. Die Hauptmenge der Besiedlungsflora befindet sich in der Hornzellschicht der Haut und in den distalen Anteilen von Follikeln sowie Talgdrüsenausführungsgängen. Die Gesamtheit der Besiedlungsflora in ihrer jeweiligen funktionellen Lokalisation (Epidermis, Schleimhaut genital, Mund, Nase) wird als Mikrobiom bezeichnet. Die Bedeutung des Mikrobioms liegt neben der reinen Barrierefunktion in vielfältigen Beziehungen wichtiger regulativer Körperfunktionen, die weit über die „Abwehr“ hinausgehen. Sie sind aktueller Hotspot der dermatologischen interdisziplinären Forschung und stehen ganz am Anfang. Die durchschnittliche Dichte der residenten Hautflora liegt zwischen 10² und 10⁶ KBE/cm² Haut. Auf talgdrüsenreichen Arealen (Gesicht mit Stirn und perinasal, Rücken und Sternum mittig sowie in den Axillen) sind zwischen 10³ und 10⁶ KBE/cm² nachweisbar, dagegen lassen sich in bzw. auf talgdrüsenarmer Haut (Arme, Beine, übriges Gesicht, Flanken und Bauch) deutlich geringere Keimdichten finden (10²–10³ KBE/cm²).

Der wichtigste Hautbesiedler ist S. aureus, der sich bei über 30 % aller gesunden Personen findet. Von diesem Erreger geht für den immunkompetenten Patienten durch das breite Potenzial verschiedenster Virulenzfaktoren das größte Infektionsrisiko aus.

2.1.1.1 Antiseptik

Je nach Virulenz, Erregermenge und Leistungsfähigkeit der Immunabwehr können über die „normale“ Keimbesiedlung der Haut Keimverschleppungen sowie Infektionen entstehen.

2.1.1.2 Ziel der Antiseptik

Verhinderung der Verschleppung von Haut- und anderen Keimen (z. B. Umgebungskeime) bei natürlicher oder iatrogener Barrierestörung unter die Haut bzw. in das unterhalb eines OP-Eingriffs liegende Gewebe. Die durch diese Verschleppung bedingte Infektionsgefahr sowie die Gefahr der Verbreitung relevanter Problemkeime ausgehend von der betroffenen Haut sollen durch Abtötung von Keimen im Rahmen der Antiseptik bekämpft werden.

Problem: Während moderne Antiseptika bei richtiger Anwendung während der OP die Oberflächenflora der Haut sicher unschädlich machen können, gelingt dies nicht sicher in tieferen Hautschichten, wo die Erreger schwer angreifbar bspw. in Follikeln und Talgdrüsen persistieren und noch während der OP an die Oberfläche und damit in den OP-Situs mit Gefahr der Initiierung einer Infektion gelangen können. Im Fazit kann die Haut im Sinne der Schaffung sicherer OP-Bedingungen nicht über längere Zeit keimfrei gehalten werden, weil selbst die derzeit potentesten Antiseptika nach Applikation nicht die Besiedlungsflora in der Tiefe der Follikel und der Talgdrüsen sicher erreichen. Daher kann für jede antiseptische Maßnahme immer nur eine begrenzte Wirkzeit gelten, während welcher sicher operiert werden kann. Aus diesem Grund ist die Antiseptik auch intraoperativ je nach OP-Dauer zu wiederholen, soweit aus anatomischen Gründen möglich.

Die beschriebene „Wiederaufkeimung“ nach antiseptischer Behandlung ist der Grund für die sich nach hygienischer wie chirurgischer Händedesinfektion auf der behandschuhten Hand entwickelnde sog. Handschuhsaft-Flora, die bei Perforationen zum Infektionsrisiko werden kann.

Aus den genannten Gründen kann die Bedeutung der präoperativen Antiseptik nicht hoch genug für weitestmöglichst umsetzbare Prävention postoperativer Wundinfektionen eingeschätzt werden. Entsprechend wird sie in der Empfehlung der Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention (KRINKO) in der Evidenzkategorie IB eingeordnet.

2.1.1.3 Wirkstoffe

In Deutschland gelten Hautantiseptika als Arzneimittel, deren Wirksamkeit durch Gutachten mittels Prüfmethoden des VAH (Verband angewandter Hygiene) nachzuweisen ist.

Basiswirkstoffe aufgrund rascher und potenter Wirkung für die hygienische wie chirurgische Händedesinfektion sind Alkohole, für die antiseptische Haut- und Wunddesinfektion seit einigen Jahren maßgeblich zwei Mittel: Polihexanid (PHMB) und Octenidindihydrochlorid (OCT). Da zur präoperativen Antiseptik anders als bei der Händedesinfektion keine reine Sofortwirkung ausreicht, werden zusätzlich Mittel mit nachhaltiger Wirkung eingesetzt (sog. remanente Wirkstoffe), in erster Linie Polividon-Iod (PVP), Octenidin (OCT) und Chlorhexidin (CHX).

2.1.1.4 Unverträglichkeit und Resistenzentwicklung

Nach mehrjähriger, aber auch teilweise deutlich kürzerer Behandlung chronischer Wunden stellt sich häufig eine gegen viele Stoffe gerichtete Allergie (z. B. allergische Kontaktekzeme) beim Patienten ein, darunter auch gegen antimikrobielle Wirkstoffe. Teilweise können Externa überhaupt nur noch eingeschränkt appliziert werden, was die Ausgangslage für die Genesung deutlich kompromittiert. Aus diesem Grund ist von vornherein auf eine weitestmögliche Reduktion aller Stoffe auf das evidenzbasierte Mindestmaß und im Fall antimikrobieller Maßnahmen auf die Bedeutung der beiden Wirkstoffe OCT und PHMB zu achten, die nur in seltenen Fällen, am geringsten berichtet für PHMB, zu Unverträglichkeiten bzw. Allergien führen. Den Autoren sind während vieljähriger Wundpraxis weder mit OCT noch PHMB, allerdings jedoch mit PVP, Unverträglichkeiten im Rahmen der Wundbehandlung nachvollziehbar bekannt geworden. Unter Behandlung auftretende Erytheme ließen sich nach allen Regeln der Diagnostik in keinem Fall den benannten Stoffen zuordnen (Daeschlein et al., unveröffentlicht).

Das Auftreten von Antiseptikum-resistenten Bakterien-Stämmen kommt in erster Linie bei falscher Anwendung vor, meist durch unbeabsichtigte Verdünnung (Spülungen), analog zur Resistenzselektion durch Desinfektionslösungen in der Flächenaufbereitung bei falsch hoher Verdünnung. Allerdings wurde in den letzten Jahren zunehmend über Resistenzprobleme insbesondere bei Chlorhexidin (in den USA sehr auf Haut und Schleimhäuten häufig eingesetzt) berichtet. Schon länger bekannt sind bspw. bei Staphylokokken plasmidkodierte sog. Effluxpumpen, die den Wirkstoff effizient aus der behandelten Zelle transportieren.

Das Resistenzproblem beim Umgang mit Antiseptika ist in der Praxis in erster Linie ein Anwendungsproblem, d. h. nicht regelgerecht verdünnte Antiseptika können nicht adäquat wirken und bergen dann grundsätzlich das Risiko der echten Resistenzentwicklung durch Selektion widerstandfähiger Klone.

Durch bspw. wiederholten Kontakt v. a. mit verdünnten Lösungen des Antiseptikums lässt sich bei verschiedenen Erregern eine induzierbare Resistenz erzeugen, die eine Kreuzresistenz zu Antibiotika zeigt, was in speziellen In-vitro-Tests nachweisbar ist. Dies stellt jedoch keine Routineuntersuchung im mikrobiologischen Labor dar. Bei Octenidin und Polihexanid wurden bisher keine derartigen Phänomene beobachtet. Die klinische Bedeutung kann daher derzeit vorsichtig als eher theoretisch angesehen werden, was jedoch keinesfalls zum bedenkenlosen Umgang verleiten sollte.

2.1.1.5 Praxis Händedesinfektion

Die präoperative Hautantiseptik ist zweistufig durchzuführen. In der ersten Stufe erfolgt die mechanisch intensivierte Applikation über 30 s. Anschließend erfolgt die Benetzung der Zielfläche nach Herstellerangaben (Einwirkzeit) ([Tab. 1]).

Tab. 1 Präoperative Hautdesinfektion: Vergleich der Einwirkzeit alkoholbasierter Präparate vs. Polividon in wässriger Lösung (Desinfektionsmittelliste des Verbunds für Angewandte Hygiene [VAH]).

Haut	Alkoholische Präparate	Polividon in wässriger Lösung
talgdrüsenarm	15 s	60 s
talgdrüsenreich	2,5 min	10 min

Merke

Leitsätze Einsatz Hautantiseptik im OP:

• Nach Haut-Antiseptik ist die Operationsgebiet-Umgebung immer steril abdecken (Tücher).

• Die Haut ist während Einwirkzeit satt benetzt zu halten.

• Für alkoholbasierte Wirkstoffe bzw. Zusätze gilt: Die Patientenhaut darf nicht in Flüssigkeit „schwimmen“ (Brandgefahr, Störung der Stromanwendungen durch Kriechströme, Hautkontakt mit toxischer Nekrosebildung).

• Bei besonders empfindlichen Patienten (Früh- und Neugeborene, ausgeprägte Leberschädigung) sollten ethanol- statt propanololhaltige Wirkstoffe eingesetzt werden. Diese besitzen eine geringere systemische toxikologische Wirkung durch geringergradig resorbierte kurzkettige Alkohole.

• Sofern erforderlich sollte aufgrund der geringeren Infektionsgefährdung ein „Clipping“ statt einer Rasur zur Haarentfernung durchgeführt werden.

2.2 Antibiotische Therapie und Antibiotic Stewardship

In der Dermatologie spielen Antibiotika eine in Bezug auf Diversität und Potenz weitaus geringere Rolle als in anderen medizinischen Bereichen. Hinsichtlich der Krankenhaushygiene ist dennoch eine explizite Kenntnis im Zusammenklang mit adäquater klinischer Erfahrung Bedingung für erfolgreiches Arbeiten mit dem Ziel der Minimierung nosokomialer Infektionen. Diese Kenntnisse müssen sich auch auf die Einflussnahme bezüglich Antibiotikagabe in der Einrichtung ausdehnen. Während sich die Rolle der Hygiene bis zur Einführung des Antibiotic Stewardship ABS auf theoretische Unterweisungen und Schulungen beschränkte, steht jetzt mit dem ABS eine Möglichkeit der direkten Einflussnahme zur Verfügung, wobei Infektionsmanagement mit Antibioseberatung nicht von der Krankenhaushygiene zu trennende Themen sind. Da anders als in der Intensivmedizin und anderen akuten Versorgungseinheiten schwere Infektionen in der Dermatologie in den meisten Hautkliniken eher die Ausnahme darstellen, finden ABS-Visiten hier routinemäßig häufig nicht statt. Es sollte dennoch dafür gesorgt werden, dass alle besonderen Fälle (kompliziertes Erysipel, komplizierte postoperative Wundinfektion, rezidivierende Wundinfektion bei chronischen Wunden) im ABS-Team beraten werden.

2.3 Neue Verfahren

Ein relativ neues antimikrobielles Verfahren ist die Behandlung mit sog. kaltem Plasma (Cold Atmospheric Plasma CAP). Hierbei werden elektrisch sog. reaktive oxidative und nitrogene Spezies erzeugt, die neben anderen Effekten potente Reduktionsfaktoren gegenüber Bakterien, Viren und Pilzen darstellen. Kürzlich konnte ein Reduktionsfaktor von 3,9 Logstufen auch gegen COVID-19-Viren in vitro nachgewiesen werden. Das Plasma wird mit oder ohne Edelgaszufuhr betrieben, die behandelbare Fläche beträgt z. B. bei Pen-Plasmen einige mm², bei Geräten mit Flächenelektroden bis zu 25 cm². Die Geräte sind bisher zur Haut- und Wundbehandlung zugelassen und werden v. a. zur Keimreduktion in chronischen Wunden und zur Förderung der Wundheilung verwendet. Außerdem können sie bei der Behandlung von Hautmykosen eingesetzt werden. Die Besonderheit der Therapie mit großer Bedeutung für die Hygiene und Wundheilkunde liegt in der Unabhängigkeit der Erregerbehandlung von der im Rahmen der Antibiotikatherapie zunehmend feststellbaren Entwicklung zu immer resistenteren Bakterienspecies wie MRSA, MRGN und VRE.

Daneben werden gegenwärtig Hygiene-sichere Wundauflagen entwickelt, die über mehrere Tage ohne Verbandwechsel aufliegen können und neben der Wundauflagefunktion die Heilung fördern sowie die Kolonisationsflora reduzieren.

2.4 Hautschutz und Hautpflege

Bekanntermaßen spielen Hautschutz und -pflege eine herausragende Rolle im Behandlungskonzept geschädigter Haut wie bspw. bei Neurodermitis und bei berufsbedingten Hautbelastungen aller Art.

Die krankenhaushygienische Bedeutung der Hautpflege besteht in erster Linie in der Wiederherstellung der natürlichen Hautbarriere mit Hemmung einer pathologischen Fehlbesiedlung und ihren Folgen wie nosokomialer Keimverbreitung bzw. Infektion. Die barrieregeschädigte Epidermis beherbergt ein Vielfaches der Menge und Zusammensetzung der natürlichen Besiedlungsflora, wodurch bspw. S. aureus, MRSA und PVL-positive S .aureus in großen Mengen in die Umgebung verbreitet werden können. Anderseits kommt es auch durch die hohe Erregerdichte zur Verschlimmerung der Krankheitssymptome, so typisch bei Neurodermitis. Nach Normalisierung der Hautbarriere über geeignete rückfettende Pflege kann dieser Entwicklung vorgebeugt werden, bei starkem Befall kann zwischenzeitlich die zusätzliche Hautantiseptik eine Unterstützung der Keimreduktion bewirken.

3 Hygieneaspekte ausgewählter Infektionskrankheiten in der Dermatologie

3.1 Erkrankungen durch Bakterien

3.1.1 Spezielle Infektionen: Wundinfektion

Definition: Meist bakteriell bedingte Infektion in vorgeschädigtem Gewebe. In der dermatologischen Praxis dominieren Ulkuswunden, zumeist am Unterschenkel, und posttraumatische Wundinfektionen nach OP oder akzidentellen Traumata.

Entstehung: Das Gewebe wird durch Eintrag körpereigner oder umgebender (Umwelt-)Flora in vorgeschädigtes Gewebe aufgrund von den Erregern freigesetzte Schadfaktoren (z. B. lytische Proteine) weiter geschädigt. Je nach Stärke der Wirtsabwehr im Wechselspiel mit dem Schadpotential des Erregers und möglichen Interventionen (Antiseptik, Antibiose, Fremdkörperentfernung) entwickeln sich Ausdehnung, Dauer und Ausgang der Infektion.

Risikofaktoren: Schwache Immunitätslage (konsumierende Krankheiten, Alter, immunsuppressive Therapie), virulente Erreger, inadäquate Behandlung (u. a. zu spät, falsche Antibiose, fehlende Antiseptik, mangelnde Nachsorge), nicht funktionierende Krankenhaushygiene (keine Abstriche, Fehleinschätzung chronischer Wunden ohne Infektionszeichen für die Erregerverbreitung, falsche Isolierungsstrategie), Stationen mit multimorbiden Patienten, Mukoviszidose, chronischen Wunden, rezidivierende Harnweginfektionen, hohe MRSA- oder MRGN-Trägerrate, Patienten mit großflächigen Hauterkrankungen mit Schuppenbildung. Bei CA-MRSA gastrointestinale Infektionen, enger Körperkontakt, Mikrotraumen.

Mikrobiologie: Auf akute Wunden finden sich bei Immungesunden meist S. aureus, seltener Pseudomonas aeruginosa, E. coli, auf chronischen Wunden seltener S. aureus, hier dominieren gramnegative Keime.

Diagnose: Klinische Blickdiagnose (Rubor, Calor, Tumor, Functio laesa, Dolor) sowie mikrobiologischer Abstrich.

Therapie: Primär immer Wundreinigung nach Antiseptik. Antibiose nur bei infizierten Wunden mit Gefahr der Streuung und Sepsis.

Hygienische Bedeutung: In erster Linie können chronische Wunden, typischerweise Ulkuswunden, die oft über Jahre bestehen, wichtige Reservoire für nosokomiale Keimverbreitung bilden. Dies ist besonders relevant für Erreger mit besonderen Resistenzen (MRSA, MRGN, VRE). Die Erreger werden meist über Hygienefehler im Rahmen der Behandlung und Pflege auf Station verbreitet, typisch hierbei ist die mangelnde hygienische Händedesinfektion. Akute Wunden bestehen für kürzere Zeit (häufig über Tage) und sie sind in erster Linie zur Übertragung von Linie Staphylokokken verantwortlich. Dies geschieht meist im Rahmen des Verbandwechsels, wenn die Staphylokokken bei unsachgemäßen Manipulationen, zumeist über die Hände des Personals in die Umgebung gelangen. Auch bei effektiver Händedesinfektion können die Kokken über ungenügend desinfizierte Umgebungsoberflächen weiterverbreitet werden. Staphylokokken sind in der Lage, monatelang vermehrungsfähig im Staub zu persistieren. Besonderheit ambulanter Keimverbreitung über PVL-positive S. aureus und CA-MRSA. Diese Fälle ziehen immer hygienische Maßnahmen nach sich (Aufklärung Infektketten, Einleitung geeigneter Therapie, Beratung zur Prävention).

Prävention: Die Behandlung wie Nachsorge von Wundpatienten sollte nur durch entsprechend geschultes Personal erfolgen. Die Wundversorgung stellt vergleichsweise hohe Ansprüche an das Verständnis von Heilung und die Heilung störende Faktoren sowie grundsätzlich von Hygiene und Epidemiologie.

Leitsätze für die Praxis

• Jede Wunde ist als kolonisiert zu betrachten.

• Es besteht die Gefahr der nosokomialen Keimverbreitung.

• Je chronischer die Wunde, desto eher ist mit mehrfach resistenten Erregern zu rechnen.

• Bei infizierten Wunden sollten Mikrobiologielabor-seits immer alle Keime angegeben werden, alle Pathogene sollten auf ihre Resistenz getestet werden. Hierfür ist die Deklaration der Abstrichprobe als „chronische Wunde“ unabdingbar.

3.1.2 Erysipel (Wundrose)

Kurzdefinition: Durch ß-hämolysierende Streptokokken (selten Staphylokokken sowie Mischinfektionen mit diesen) verursachte oberflächliche, flammend-rot imponierende, flächige Infektion.

Entstehung: Die Streptokokken dringen über Mikrotraumata in Hautdefekte ein und breiten sich über Lymphspalten flächig aus.

Risikofaktoren: Vorgeschädigte Haut (Zwischenzehbereich, Stauungsdermatitis bei CVI, Diabetes mellitus, Pilzinfektionen, mangelnde Körper-Hygiene), stattgehabte Erysipele, Diabetes mellitus, Adipositas, Erkrankungen der Lymphwege.

Mikrobiologie: ß-hämolysierende Streptokokken der Lancefield-Serogruppe A, seltener der Gruppen B oder C, seltener auch S. aureus. Bei ulzerösen und bullösen Erysipelen auch Beteiligung gramnegativer Stäbe (E. coli, P.aeruginosa), Infektionen mit zwei Erregern kommen vor.

Diagnose: Blickdiagnose. Typischerweise geschwollener, überwärmter Unterschenkel mit flammendem Erythem, dass sich anfangs zentripetal ausbreitet. Lymphknotenschwellung und Fieber häufig. Nicht selten schweres Krankheitsgefühl. Mikrobiologische Abstriche nur bei „offenen“ Formen (z. B. ulzeröse Form).

Therapie: Stationäre Behandlung, Bettruhe, Kühlen der Extremität, Hochlagern, leichte Kompression. Systemische Antibiotika (Penicillin G hochdosiert), bei komplexen Formen breitere Antibiose unter Einbeziehung gramnegativ wirksamer Mittel.

Hygienische Bedeutung: Prinzipiell nicht ansteckend, daher keine Isolierung. Bei Nachweis der Pathogene auch im Schleimhautbereich ggf. antiseptische Sanierung.

Prävention: Erysipele fördern Lymphstauung, Lymphstauung fördert Erysipele. Behandlung des gestörten Lymphabflusses, Gewichtsreduktion, tgl. Hautpflege, in besonderen Fällen Antibiotikaprophylaxe.

Klinik und Verlauf: Beim Erysipel (Wundrose) breiten sich die Streptokokken im epidermal-korialen Grenzbereich über die Lymphspalten aus. Das Erysipel imponiert an den Extremtäten typischerweise als wandernde flächige Rötung und Schwellung (Wanderröte). Die sehr häufige Erkrankung kann sich an allen Körperstellen manifestieren und wird klassischerweise von Allgemeinsymptomen wie allgemeines Krankheitsgefühl mit Fieber und Schüttelfrost begleitet. Sonderformen sind das mitigierte (milde Form) Erysipel und die „offenen“ Formen, das bullöse und das nekrotisierende Erysipel. Im Gegensatz zum klassischen Erysipel, bei dem ein direkter Erregernachweis (S. pyogenes) kaum gelingt und auch unnötig ist, dominieren bei den offenen Formen andere Erreger, häufig Enterobakterien, deren Nachweis unkompliziert, im Rahmen der Hygieneprävention aber auch wichtig ist (Ausschluss von MRGN, MRSA).

Ausgangspunkt der Infektion sind bakterielle Eintrittspforten meist an den Füßen (Fußpilze, Rhagaden, ekzematöse Herde, Mikrotraumata besonders bei Diabetikern, die sich unbemerkt verletzen) oder auch im Schleimhautbereich (Affektionen z. B. in den Nasennebenhöhlen oder der Tonsillen). Im Labor imponieren eine erhöhte Blutsenkung, Leukozytose mit Linksverschiebung und CRP-Anstieg. Neben hämolysierenden Streptokokken der Lancefield-Gruppe A (S. pyogenes, die auch Scharlach verursachen) kann das Erysipel seltener auch durch Streptokokken der Sero-Gruppen B und C, durch S. aureus oder beide Erreger verursacht werden. Als Folgekrankheiten können sich die sog. Poststreptokkokken-Erkrankungen entwickeln, dazu gehören Glomerulonephritis, Myo- und Perikardits, Meningitis und auch Bronchopneumonie. Beim Gesichtserysipel drohen als Komplikationen Keratitis, Iridozyklitis, Lidgangrän, Keratitis und eitrige Chorioretinitis.

Epidemiologisch-hygienisch spielt das Erysipel dann eine Rolle, wenn offene Formen mit potenzieller Erregerverbreitung vorliegen. Die pyogenen Streptokokken sind in der Umwelt und damit der unbelebten Umgebung des Patienten wenig überlebensfähig, sie können aber über die Hände des Personals orofazial auf die Rachenschleimhäute übertragen werden und Reservoire bilden. Bei bis zu 5 % aller gesunden Menschen sind pyogene Streptokokken Teil der Normalflora der Mund- und Rachenschleimhäute. Außerdem kommen sie vorzugsweise bei Frauen als Kommensalen der Genitalschleimhäute vor. Unter der Geburt kann es zur Kontamination des Neugeborenen mit Folgerisiken (Menigitis, Sepsis) kommen. Deshalb werden in der Schwangerschaft mehrfach Hygieneabstriche durchgeführt und antiseptisch saniert. Zielkeime sind hier B-Streptokokken (hämolysierende Streptokokken der Lancefield-Serogruppe B).

Als Hygienemaßnahmen beim Erysipel wird zur Einhaltung stringenter persönlicher Hygiene aufgeklärt. Zudem werden mögliche Eintrittspforten saniert, dazu gehört die konsequente Ausbehandlung von Fußmykosen sowie Behandlung und Folgeprophylaxe offener Hautstellen (Rhagaden, Fissuren, Traumata) sowie von Ekzemherden und chronischen Wunden mit entsprechender Nachsorge (kontinuierliche rückfettende Pflege). Eine zentrale Stellung nimmt hier die tägliche Antiseptik mit bis zu täglich mehrfachen Lokal-Anwendungen ein. Eine weitere hygienische Präventionsmaßnahme ist die Kompressionsbehandlung, um besonders bei Rezidiv-Erysipelen die lymphovenösen Shunts wiederherzustellen. In besonderen Fällen wird eine mehrmonatige systemische Antibiotikaprophylaxe per os eingeleitet, z. B. mit Clindamycin oder Penicillin G.

3.1.3 Streptodermia superficialis

Eine weitere Streptokokkendermatose ist die Streptodermia superficialis oder Impetigo contagiosa streptogenes, die meist im Gesicht, seltener am Oberkörper auftritt. Die Erkrankung kann auch durch S. aureus oder als Mischinfektion beide Keime hervorgerufen werden. Typischerweise beginnt sie mit kleinen Pusteln, die aufgekratzt werden und damit durch Schmierinfektion weite Teile des Körpers betreffen werden können. In der Folge können disseminierte Herde, die bei Kindern münzgroße Plaques und bei Erwachsenen konfluierende, polyzyklische, erythrosquamöse große Herde bilden, entstehen. Durch weitere Erregerverschleppung können Paronychien resultieren. Andere mögliche Komplikationen sind Lymphknotenschwellungen, Nekrosen und Ulzerationen bis hin zur hämorrhagischen Glomerulonephritis. Bei Kindern sind die wichtigsten Hygienemaßnahmen die Aufklärung der Eltern, Vermeidung von engem Kontakt sowie gute persönliche Hygiene mit Nutzung antiseptischer Seifen und Syndets. Bei hartnäckigen Rezidiven, zumeist durch S. aureus hervorgerufen, kann eine Carrier-Sanierung notwendig werden. Hierbei wird über Monate eine Kombination aus Rifampicin mit Flucloxacillin oder alternativ Clindamycin per os gegeben, zur Schleimhautsanierung kann parallel Octenisan oder Turixin appliziert werden.

3.1.4 Impetigo contagiosa

Definition: Blasen- und pustelbildende Hautinfektion durch Gruppe-A-Streptokokken oder S. aureus, meist bei Kindern.

Risikofaktoren: Kinder mit Kontakt zu infizierten oder besiedelten Kindern in Gemeinschaftseinrichtungen.

Diagnose: Blickdiagnose und mikrobiologische Untersuchung (Abstrich).

Therapie: Antiseptik, ggf. Antibiose (Cefaclor per os), Isolieren.

Hygienische Bedeutung: Hohes Ansteckungsrisiko, v. a. in Schulen, Heimen, Sportstätten, mangelnde Hygiene. Hygienefehler mit signifikanten Folgen bei Entwicklung von Folgekrankheiten wie Endokarditis, Perikarditis, Glomerulonephritis.

Prävention: Sofortige Antiseptik der Herde sowie antiseptische Sanierung von Keimträgern (meist Vestibulum nasi), Isolation.

Leitsätze für die Praxis: Besonders gefährdet sind Kinder mit Neurodermitis. Zur Reservoir-Sanierung bei Carrier-Status muss oft auf potente Antibiotika wie Rifampicin zurückgegriffen werden, das zur Vermeidung von Resistenzentwicklung immer kombiniert eingesetzt werden sollte. Die Kinder sind bis zum Abklingen der Blasen über Hautkontakt infektiös.

3.2 Erkrankungen durch Pilze

3.2.1 Intertrigo, Genitalsoor

Definition: Bei Immunkompetenz durch Sproßpilze der Gattung Candida hervorgerufene oberflächliche, punktförmig bis großflächige Haut- und Schleimhautinfektionen. Die Infektionen entstehen zumeist in Falten auf vorgeschädigter, durch Feuchtigkeit bei mangelnder Luftzufuhr mazerierter Haut. Genitalsoor: Bei Männern entwickeln sich weißliche Beläge und Erytheme auf der Glans penis. Daneben kann Juckreiz auftreten. In leichten Fällen besteht meist kein Juckreiz. Beim Immungesunden ist dies bei entsprechender Körperhygiene meist nach wenigen Tagen selbstlimitierend. Bei Frauen ist Genitalsoor ein häufiges Problem und entwickelt sich bei der immungesunden Frau typischerweise bei sexuell mechanisch „gestressten“ Schleimhäuten und bei übertriebener Genitalhygiene (häufiges Waschen, Spülen mit Seifen, Syndets). Bei der immun-kompromittierten Frau entsteht Genitalsoor bei gestörter Scheidenflora im Rahmen verschiedenster Systemerkrankungen wie Diabetes mellitus und Kollagenosen. Anders als beim Mann können viele Komplikationen entstehen, nicht selten kommt es zur Chronifizierung und zur aufsteigenden Infektion (Kolpitis, Salpingitis) mit verschiedenen Schmerzsyndromen (rezidivierende Unterbauchschmerzen). Befallen ist besonders häufig der äußere Genitalbereich mit großen und kleinen Schamlippen, von hier aus kann sich die Infektion auf die Vagina und die Zervix ausbreiten. Anders als beim Mann besteht fast immer z. T. stark belastender Pruritus und Dyspareunie. Diagnostisch bereitet die Diagnose meist keine größeren Probleme, wegweisend sind die klinische Symptomatik zusammen mit weißlich bröckeligem süßlich riechendem Fluor und, nur bei Rezidiven notwendigem, mikrobiologischen Abstrichergebnis.

Risikofaktoren: Feuchtegeschädigte Epidermis, benachbarte Erregerreservoire (Genitalbereich), Unmöglichkeit zur Durchführung suffizienter persönlicher Körperhygiene (Bettlägerigkeit bei Hilfebedürftigkeit), Diabetes mellitus, gestörte Abwehr, Tumore, systemische Antibiotikatherapie, falsche Lokaltherapie (Genitalsoor).

Diagnose: Blickdiagnose, mykologischer Abstrich.

Therapie: Antiseptische Herdsanierung, lokal Antimykotika, Luftzufuhr und richtige Lagerung zur Mazerationsprävention. Bei Problemfällen systemisch Antimykotika.

Bedeutung und Praxistipps: Die Verbreitung von Candida spp. erfolgt über die Hände des Personals auf andere Patienten mit der Gefahr der Verschleppung resistenter Stämme. Eine einfache hygienische Händedesinfektion ist ausreichend. Schmuck (Piercings) und Ringe sind typischerweise neben Haut- und Krankenhauskeimen auch mit Sprosspilzen kontaminiert. Durch einfaches Abwischen sind sie nur unzureichend desinfizierbar. Daher sind während der Behandlung Genitalpiercings und Fingerschmuck abzulegen und zu desinfizieren (mechanisch reinigen, danach mit 70 % Isopropanol oder Ethanol wischdesinfizieren).

3.2.2 Infektionen durch Dermatophyten: Fußpilz (Onychomykose, Zwischenzehen-Mykose)

Definition: Latente oder aktive Infektion von verhornten Zellen in Epidermis und Nägeln. Bei aktiver Form können diskrete Schuppung und Nagelverfärbung bis hin zum massiven Befall mit ulzerierender bakterieller Superinfektion der Zehenzwischenräume und kompletter Zerstörung der Nägel auftreten.

Risikofaktoren: Diabetes mellitus, Immunsuppression, stark belastete Hände und Füße (Wäscher, Feuchtarbeiter), Hygienefehler und feuchte Füße, Schweißneigung, Besuch von Schwimmbädern, Saunen, kontaminierten Sanitäranlagen, erkrankter/besiedelter Partner, kontaminiertes Schuhwerk und Fußbekleidung.

Diagnose: Blickdiagnose, Anamnese, Probenahme.

Therapie: Antimykotika lokal und bei schwereren Fällen zusätzlich systemisch, Antiseptik, Fußhygiene, Desinfektion kontaminierter Utensilien wie Feilen, Pinzetten, Schuhe, Strümpfe.

Bedeutung und Praxistipps: Bei der aktuellen Durchseuchungslage mit hohen Keimträgerquoten gilt die präventive Hygiene als Mittel der Wahl zur Eindämmung der Mykosen. Sie setzt auf Aufklärung der Ansteckungsgefahren (Reservoirbildung durch inadäquate Behandlung, kontaminierte Schuhe, Hygienedefizite, mangelnde Aufklärung) und ihrer Gegenmaßnahmen wie Hemmung der Reservoirbildung regelmäßige Inspektion der Zehenzwischenräume, Vermeidung von übermäßigem Schwitzen sowie aber auch erneuter Ansteckung, u. a. durch Latschentragen in Feuchträumen, beim Duschen, in Umkleideräumen bzw.- Kabinen. Zu beachten ist, dass sich die meisten Nagelmykosen aus monate- bis jahrelang vorbestehenden Zwischenzehenmykosen entwickeln. Während die Nagelmykosen oft sehr langwierig zu behandeln sind, macht die Behandlung der Zwischenzehenmykose meist keine Probleme, sodass bei konsequenter Therapie eine Nagelmykose zuverlässig verhindert werden kann.

3.3 Parasitosen

3.3.1 Krätze

Definition: Befall der Haut mit Sarcoptis-Milben, die von Mensch zu Mensch übertragen werden, und Gänge in die Epidermis bohren, in denen der Milbenkot allergische Reaktionen auslöst. Heftiges Kratzen eskaliert die Symptome durch Kratzdefekte mit bakteriellen Superinfektionen, meist körpereigener S. aureus.

Risikofaktoren: Enger Kontakt mit Befallenen, die symptomfrei sein können.

Diagnose: Blickdiagnose, in der Lupenvergrößerung lassen sich die Gangsysteme erkennen.

Therapie: Kombinierte lokale und systemische antiparasitäre Therapie.

Hygienische Bedeutung und Maßnahmen: Bei Rezidiven Klärung und Ausbehandlung der Indexperson(-en), bei ungeklärten Rezidiven stationäre Behandlung. 3 Tage nach Beginn der Therapie keine Ansteckung mehr durch Personen. Zur Verhinderung der Ansteckung durch kontaminierte Gegenstände sollten Kleidungsstücke, Kuscheltiere oder Bettzeug möglichst ausgekocht werden, ansonsten bei –20 °C eine Woche tieffrieren. Schuhe, Kuscheltiere sowie Kleidung und sonstige Utensilien in verschlossenen Plastiksäcken 3 Wochen abstellen.

Bedeutung und Praxistipps: Nicht selten kommen scheinbar unaufklärbare Rezidive vor. Hier muss geklärt werden, inwieweit eine reine Ekzemreaktion vorliegt, die typischerweise nicht nur bei Patienten mit Neurodermitis über Monate post infectionem erhebliche Probleme mit Juckreiz und konsekutiven Folgekomplikationen (vernarbende Kratzdefekte) verursachen kann. Ansonsten kann die kombinierte Therapie wiederholt werden.

Betroffene und im epidemiologischen Verdachtsfall auch Kontaktpersonen mit V. a. Reservoirfunktion sollten immer isoliert werden, respektive mitbehandelt werden.

3.3.2 Läuse, Flöhe, Wanzen

Definition/Problem: Befall des Menschen durch kriechende oder springende Kleinstlebewesen entweder als Fehlwirt vom Tier aus (Hund, Igel, Katze, Huhn) oder als echten Wirt von anderen Menschen aus.

Häufig wird der Befall erst bei größerer Ausdehnung oder bei lästigen Stichen mit Juckreiz bemerkt. Ist der Mensch Fehlwirt, limitiert sich der Befall von selbst. Ansonsten können die Parasiten (Menschenflöhe, Wanzen, Läuse) theoretisch Dauerbesiedler sein.

Risikofaktoren: Mangelnde Körperhygiene, Notzeiten mit großer Verbreitung und Fehlen von geeigneten Gegenmaßnahmen.

Diagnose: Blickdiagnose.

Therapie: Penible Körperhygiene, Waschen, Duschen, Baden, Kämmen, Bürsten. Antiseptik auf aufgekratzte Herde. Häufig notwendig penibles Absammeln der einzelnen Parasiten durch 2. Person.

Hygienische Bedeutung und Maßnahmen: Rolle als Krankheitsüberträger v. a. in Notzeiten. Nur bei nicht-umsetzbarer Körperpflege rezidivierenden Geschwüren, Abszessen, Schrunden, Pusteln und juckenden Papeln. Verschlimmerung besonders bei Patienten mit Neurodermitis mit ausgedehnten sehr belastenden Ekzemherden, zunächst akut mit Nässen und Schmerzen, später Juckreiz sowie Krusten- und Schuppenbildung.

3.3.3 Leishmaniose der Haut

Definition: Infektion der Haut durch Parasiten der Sandmücke (Leishmania spp.), die aus dem Blut erkrankter Patienten wie auch verschiedenster Haus- und Wildtiere Parasiten aufnimmt. In Deutschland aktuell zu beobachten nur bei Reiserückkehrern und Einwanderern, aktuell häufig aus Syrien und Umgebung, wo in vielen Regionen die Hautleishmaniase endemisch auftritt. Typischerweise schmerzlose rundlich bis ovale an Größe langsam zunehmende erythematöse Plaques oder feuchte und eher flächige Ulzerationen.

Risikofaktoren: Reise in Endemiegebiet ohne entsprechende Insektenstichprophylaxe.

Diagnose: Blickdiagnose, selten Probeexzision mit histologischer Untersuchung erforderlich.

Therapie: Medikamentös lokal, Antiseptik.

Bedeutung und Praxistipps: Keine Ansteckungsgefahr von Mensch zu Mensch. Daher keine Isolation.

3.3 Hygienebedeutung wichtiger Virusinfektionen in der Dermatologie

Virusinfektionen mit der Bildung makulopapulöser Exanthemen treten bei einer Reihe von Virusinfektionen auf. Es handelt sich hierbei immer um Systeminfektionen: Masern, Röteln, Epstein-Barr-Virus (EBV), Parvovirus B19, Adenoviren, Coxsackieviren.

Systeminfektionen mit eher bläschenförmigen Exanthemen entstehen bei Infektion mit Varizella Zoster Viren (Varizellen) und bei der Hand-Fuß-Mund-Erkrankung (Coxsackieviren). Die Spezifika der verschiedenen Infektionen und Krankheitsbilder sind den einschlägigen Lehrwerken zu entnehmen. Von hygienischem Interesse sind Ansteckungsgefahren und entsprechende Schutz- und Präventionsmaßnahmen. Dabei kann auf allgemeine Grundsätze bei den Infektionen zurückgegriffen werden. Außer bei der EBV-Infektion sind die Betroffenen während der Ansteckungsphase grundsätzlich zu isolieren (Masern, Mumps, Röteln).

Risikofaktoren: Kontakt mit Virusausscheidern. Mangelnde Immunität.

Aerogene Übertragung: Masern

Übertragung genital/oral: EBV (Kissing Disease)

Diagnose: Blickdiagnose, Virusserologie

Therapie: Symptomatisch.

Bedeutung und Praxistipps Hygiene:

• Patienten mit Röteln sind länger infektiös als Masernerkrankte, meist um 1 Woche vor Beginn bis eine Woche nach Beginn des Exanthems. Entsprechend ist die Dauer der Isolation festzulegen.

• Enteroviren, zu denen Coxsackie- und ECHO-Viren gehören, sind häufige Infektionsursachen systemischer Infektionen, die die oben beschriebenen exanthematischen Verlaufsformen mit sich bringen können. Sie verlaufen meist klinisch stumm oder als vergleichsweise milde Allgemeinerkrankung („Sommergrippe“). Die Übertragung erfolgt fast ausnahmslos fäkal-oral, was die Rolle der Hygiene in Behandlung und Prävention unterstreicht.

• Zu den exanthematisch verlaufenden Parvovirus-B19-Infektionen gehören das Erythema infectiosum (Ringelröteln) und das Papulopurpurisches Gloves-and-socks-Syndrom (PPGSS, Handschuh-Socken-Syndrom).

• Die Hand-Fuß-Mund-Krankheit wird leicht über Tröpfchen- und Schmierinfektion, nicht selten epidemisch mit familienweiten Ausbrüchen übertragen. Neben dem Exanthem treten auch Enantheme auf.

3.3.1 Hepatitis B, C, HIV

Die Bedeutung der Virushepatitiden in der Dermatologie bezieht sich auf akzidentelle bzw. blutübertragbare Infektionen bei operativen Eingriffen durch Hygienefehler.

Dabei dominiert in Deutschland das Risiko von Hepatitis B, seltener C, bei akzidenteller Blutübertragung vom Operateur zum Patienten oder umgekehrt. Ursache sind meist Verletzungen am OP-Instrumentarium und unerkannte Virusträger.

Bei festgestellter Verletzung beim Operateur wird die OP unterbrochen und der Chirurg unterzieht sich, veranlasst durch den D-Arzt, einer Blutuntersuchung auf HBV, HCV und HIV. Diese Untersuchung muss nach 4 Wochen wiederholt werden.

Prävention: Durchführung der Schutzimpfung gegen Hepatitis B bei medizinischem Personal.

Als Erkrankungsspätfolgen können bei Hepatitis B Leberzirrhose und/oder Leberzellkarzinom auftreten. Vom Blut chronisch infizierter Hepatitis-B-Träger kann jahrelang eine Ansteckungsgefahr ausgehen. Eine Hepatitis wird als chronisch bezeichnet, wenn das verursachende Virus länger als 6 Monate nach Infektion im Blut nachweisbar bleibt.

Risikofaktoren: Unerkannte Träger. Von den über Blut übertragbaren Viren sind Hepatitis-B-Viren am leichtesten übertragbar, ca. 100-mal infektiöser als Hepatitis-C-Viren und ca. 10-mal infektiöser als HIV. Neben Gefährdung durch kontaminierte Materialien bei ausreichender Viruskonzentration, z. B. Verletzungen mit kontaminierten Kanülen, Skalpellen, Schabern, Curetten oder durch Blutkontakt mit offenen Wunden oder Schleimhäuten besonders bei medizinischem Personal ist auch die sexuelle Übertragung möglich (genitale Mikro- oder Makrotraumata, Entzündungen, andere STD). Ein Risiko der Übertragung besteht auch bei Hämodialyse, Bluttransfusionen, Organtransplantationen, weiterhin bei unsterilen Piercings, Tattooing und Akupunktion. 85 % der i. v. Drogenabhängigen sind HCV-positiv.

Diagnose: Klinisch auffällig meist erst durch Stauungssyndrom bei Leberzirrhose mit Ikterus, Palmarerythem, Spider-Naevi, sonst auch ohne Zirrhose Hauterscheinungen im Rahmen einer Porphyria cutanea tarda. Wegweisend kann allgemeines Krankheitsgefühl sein, es bestehen keine lokalen Symptome. Nur bei etwa einem Drittel der Betroffenen kommt es nach 3–10 Tagen zu den typischen Zeichen einer Gelbsucht (Ikterus). Die Haut färbt sich gelb und der Urin wird dunkel. Ohne zusätzliche Komplikationen klingen die Beschwerden nach 3–5 Wochen ab. Etwa 30 % der infizierten Erwachsenen und 90 % der Kinder und Säuglinge bleiben ohne Beschwerden.

Beachte Hepatitis B: Inkubationszeit im Durchschnitt 60–120 Tage, Hepatitis C 15–180 Tage.

Ca. 80 % der HCV-Infektionen verlaufen chronisch.

Therapie: Förderung der Genitalhygiene (Pflege und entsprechende Produkte der Beanspruchung anpassen), allgemeine Ruhe und Entspannung, Hepatitis B-Impfstatus überprüfen, ggf. anpassen, Aufklärung

Bedeutung und Praxistipps Hygiene: Nach den Bestimmungen des Arbeitsschutzes muss die HBV-Schutzimpfung durch den Arbeitgeber allen potenziell infektionsgefährdeten Beschäftigten angeboten werden.

Bei Personen mit häufig wechselnden Sexualpartnern häufig positiver Antikörperstatus gegen beide sowohl Hepatitis B als auch C.

Während gegen HBV eine wirksame Schutzimpfung zur Verfügung steht, ist dies bei HCV bisher nicht der Fall. Die HCV-Hepatitis ist aber mittlerweile medikamentös ausbehandelbar, solange das Lebergewebe nicht irreversibel geschädigt ist.

3.3.2 Lokalisierte Infektionen durch Viren

3.3.2.1 VZV

Definition: Infektion der Haut durch die neurotropen Varizella-Zoster-Viren mit segmentalem Befall.

Risikofaktoren: Immunsuppression, Grunderkrankungen (Diabetes mellitus), mangelnde Immunität.

Diagnose: Blickdiagnose, selten Nachweis mittels PCR notwendig. Dies kann allerdings in seltenen Fällen dann wichtig werden, wenn ausnahmsweise untypische Verläufe auftreten, z. B. eher an HSV erinnernder Befall.

Therapie: Bei Fällen mit Allgemeinsymptomen (allgemeines Krankheitsgefühl, erhöhte Temperatur, Kopfschmerzen) sowie ausgedehntem Befall immer systemische Behandlung mit Virostatika, parallel lokale Behandlung mit antiseptischen Wirkstoffen und kühlenden Pasten.

Bedeutung und Praxistipps Hygiene: Von hygienischer Bedeutung ist die Gefährdung, die von ansteckungsfähigen Patienten für Immunsupprimierte und Schwangere ausgeht. Solange Bläschen oder Blasen bestehen, ist mit Infektiosität zu rechnen. Schwangere sind von Zosterpatienten fernzuhalten, keineswegs dürfen sie bei der Lokalbehandlung die erforderliche Blasen- oder Pusteleröffnung durchführen. Nur geimpftes Personal sollte die Betreuung der Patienten übernehmen. Gefahr besteht auch bei Kontakt mit Immunsupprimierten (Springer, abteilungsweise Aushilfen, häuslicher Kontakt mit Angehörigen, die mit solchen Patienten Kontakt haben).

3.3.2.2 Mollusca contagiosa (Dellwarzen)

Definition: Hautinfektion v. a. bei Kindern durch Paravacciniavirus führt zu weichen, breitbasigen, meist fleischfarbenen Papeln mit zentralen Einsenkungen (Dellwarzen).

Risikofaktoren: Direkter Kontakt, Schmierinfektion, Neurodermitis, Immunsuppression.

Diagnose: Blickdiagnose.

Therapie: Antiseptik, lokal Adstringentien, Virostatika.

Bedeutung und Praxistipps Hygiene: Die Erkrankung heilt i. d. R. innerhalb von wenigen Tagen spontan ab. Befallene Kinder können zur Schule gehen, sollten jedoch direkten Kontakt wie beim Sport meiden. Es besteht mittelhohe Ansteckungsgefahr. Durch Kratzen wird die Infektion auch am eigenen Körper gestreut. Schwimmbäder und Sauna dürfen nicht besucht werden.

3.3.2.3 Viruswarzen (Verrucae vulgares)

Definition: Lokalinfektion der Epidermis mit Hornwucherungen durch Befall mit Humanen Papillomviren (z. B. HPV-Typ2).

Risikofaktoren: Ständig feuchte Füße, Schweißfüße, Immunsuppression, Neurodermitis, Alter (Kinder und Jugendliche bevorzugt betroffen).

Diagnose: Blickdiagnose.

Therapie: Spontanrückbildung nach durchschnittlich 2 Jahren, sonst nach Keratolyse, Kryo- oder Lasertherapie, Curettage oder fokaler Gabe von Zytostatika.

Bedeutung und Praxistipps Hygiene:

• Vermeiden von übermäßigem Schwitzen,

• Füße nach Duschen und Baden vollständig abtrocknen,

• Förderung der Durchblutung mit Vermeidung kühler Akren, Gefäßsport

• luftiges Schuhwerk

Warzen können von Mensch zu Mensch übertragen werden, daher sind Warzen grundsätzlich zu therapieren und in Gemeinschaftseinrichtungen der Kontakt mit feuchtem Boden zu vermeiden (präventiv: Tragen von Badelatschen).

3.3.2.4 COVID-19-Hautbeteiligung

Definition: Exanthematische oder lupusartige Hautveränderungen nach COVID-19-Infektion. Grundsätzlich sehr vielgestaltig und imitiert alle Arten von Hautveränderungen im Rahmen gefäßassoziierter Erkrankungen: Raynaudartige Symptome, Chilblain-Lupus, Livedo, Purpura, Thrombangiitis obliterans. Häufiger sind die Akren der unteren Extremitäten mit lividen Zehen und selten auch akralen Nekrosen betroffen.

Ursache: mögliche Mikro- und Makrothrombosierungen im Rahmen von Autoimmunphänomenen.

Risikofaktoren: Ansteckung von Mensch zu Mensch über Aerosole.

Diagnose: Hautbeteiligung vielgestaltig. Meist als feinfleckig makulo-papulöses teilgeneralisiertes Exanthem, stammbetont. Es kann aber auch urtikariell oder mit Bläschenbildung imponieren (varizelliformes Exanthem). Als Besonderheit kann stellenweise eine konfluierende Purpura auftreten.

Als wegweisend für die Diagnosestellung „Hautbeteiligung bei COVID-19-Infektion“ gilt die Trias exanthematischen Hautveränderungen plus Fieber plus Geschmack- und Geruchsstörung.

Therapie: Symptomatisch.

Bedeutung und Praxistipps Hygiene: Hygienisch relevant ist die Tatsache, dass COVID-19-Viren in der Haut nachweisbar sein können. Die Bedeutung für eine potenzielle Krankheitsübertragung ist noch nicht geklärt und bleibt abzuwarten.

3.4 Sonstige Dermatosen und potenzielle Hygienerisiken

3.4.1 Pyoderma gangraenosum (PG)

Definition: Immunologisch bedingte chronische Ulkuswunde bei verschiedenen systemischen Autoimmunkrankheiten, z. B. Colitis ulcerosa, M. Crohn. Sie entsteht typischerweise auf makroskopisch nicht-vorgeschädigter Haut. Alle PG sind chronisch von i. d. R. gemischter Flora kolonisiert, oft dominieren gramnegative Enterobakteriazeen und sog. Nonfermenter, sehr häufig Pseudomonas aeruginosa.

Diagnose: Blickdiagnose, Verlauf, Histologie

Therapie: Behandlung der Grunderkrankung, Wund-Antiseptik, antiseptische Kontrolle von Reservoir-Gebieten wie Perineal- und Perigenitalraum bei PG im Bauch- oder proximalen Oberschenkelbereich.

Hygienische Bedeutung und Maßnahmen: Von den PG-Wunden können nosokomiale Verbreitungen ausgehen, daher müssen die chronischen PG-Wunden täglich auch antiseptisch wundversorgt werden.

Interessenkonflikt

Die Autorinnen/Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

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Publication History

Article published online:
23 August 2022