Skin of Color – Besonderheit von dermatologischen Krankheitsbildern auf dunkler Haut

Die dermatologische Versorgung von Kindern und Jugendlichen mit dunkleren Hauttönen erfordert spezifisches Wissen hinsichtlich der klinischen Präsentation von Hautkrankheiten sowie für Erkrankungen, die in bestimmten ethnischen Gruppen gehäuft auftreten. Die variable Darstellung des Erythems kann die Diagnosestellung erschweren und zu Fehldiagnosen führen. Kinder- und Jugendärzten sollten die Unterschiede berücksichtigen, um die richtige Therapie einzuleiten.

 

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Schlüsselwörter

Skin of Color - atopische Dermatitis - Akne vulgaris - Tinea capitis - Pigmentverschiebung - Hyperpigmentierung - Diversität - Inklusion - Wissenslücke

Einleitung

Skin of Color (SoC) ist ein Begriff, der international definiert wurde, um verschiedenste Ethnien, die sich als nicht weiß identifizieren, zu beschreiben. Somit gehören dazu Menschen aus den Kontinenten Asien, Südamerika und Afrika sowie indigene Völker (aus Amerika, Alaska und Australien), Pazifikinsulaner und alle multiethnischen Abstammungen. Was unsere Haut- und Haarfarbe ausmacht, ist das Melanin. Dieses Pigment wird in den Melanozyten produziert, in Melanosomen verpackt und an die umliegenden Keratinozyten transportiert. In den Keratinozyten schützt das Melanin z. B. den Zellkern vor schädlichen UV-Strahlen. Bei entzündlichen Hauterkrankungen wiederum liegt die erste Besonderheit bei SoC-Patienten, dass inflammatorische Prozesse Melanozyten aktivieren und es zur Produktion von Melanin kommt. So entsteht die postinflammatorische Hyperpigmentierung, die dennoch unterschiedlich stark ausfallen kann.

Der Grad der Pigmentierung unserer Haut hängt davon ab, wie dicht die Melanosomen bepackt sind und nicht von der Anzahl der Melanozyten. Menschen mit dunkler Haut haben z. B. größere Melanosomen, die einen höheren Melaninanteil tragen als bei Personen mit heller Haut. Es gibt 2 Arten von Melanin: Eumelanin, ein schwarz-braunes Pigment, und Pheomelanin, ein rot-gelbes Pigment. Je dunkler der Hauttyp, desto höher ist der Anteil an Eumelanin im Vergleich zu Pheomelanin. Es gibt heutzutage viele mögliche Einteilungen der Hauttypen, aber eine weiterhin weit verbreitete und international bekannte Einteilung ist die Klassifikation nach Fitzpatrick, in der 6 Hauttypen (I–VI) unterschieden werden. Als Skin of Color werden bei der Anwendung dieses Systems Individuen mit Hauttyp IV–VI bezeichnet [1].

Heutzutage bestehen hinsichtlich dieser Klassifikation viele Kontroversen, da es sich um eine sehr grobe Zuschreibung und Charakterisierung der Hauttypen handelt. In der Realität wissen wir, dass auch dunklere Haut sonnenempfindlich sein kann und auch ein Risiko für Sonnenschäden (wie der Sonnenbrand) existiert.

In der Medizin tauchen gerade aufgrund der langen nicht inklusiven Studienlage Wissenslücken zu Erkrankungen bei SoC-Bevölkerung auf. Klassische Hauterkrankungen können sich bei Individuen mit dunkleren Hautfarben klinisch anders darstellen. Der Farbton als Ausdruck einer Inflammation kann von einem klassischen „Rot“ abweichen, aber auch die Morphologie bzw. die Lokalisation der Hauterkrankung kann variieren. Die Ausbildung auf dem Weg zum Facharzt sowie das Medizinstudium sind nicht inklusiv genug, was zu Unsicherheiten und Fehldiagnosen bei der Behandlung von SoC-Patienten führen kann. Eine Verbesserung des Ausbildungscurriculums könnte daher einen wichtigen Beitrag zur Reduzierung gesundheitlicher Disparitäten leisten.

Kinderdermatologie allein grenzt sich aufgrund der spezifischen altersbezogenen Gegebenheiten und Besonderheiten gegenüber Erwachsenen ab. Die Betrachtung von pädiatrischen SoC-Patienten kann darüber hinaus eine zusätzliche Herausforderung darstellen. Das Erythem (Rötung) stellt für den Kliniker ein Indiz für eine Inflammation dar. Allerdings sind die Ausprägung und Sichtbarkeit der Rötung abhängig von der Hautfarbe des Patienten. Geschult ist unser Auge auf ein klassisches Erythem, allerdings kann anstatt der roten Farbe bei SoC ein brauner, violetter oder blau-grauer Ton wahrgenommen werden. Manchmal ist auch kaum ein Farbunterschied bei besonders dunklen Hauttypen wahrzunehmen. Somit ist die erste wichtige Erkenntnis in der Behandlung aller Hauttypen, dass wir uns von der klassischen Erythemerkennung lösen sollten. Einige Autoren schlagen sogar vor, das Wort Erythem durch Dyschromie (Pigmentverschiebung der Haut durch einen Überschuss oder einer Verminderung von Melanin) zu ersetzen, da nicht bei allen Patienten eine „Rötung der Haut“ als Ausdruck inflammatorischer Prozesse auftritt. Ein Begriff, der somit auch irreführend sein kann.

Auch gibt es dermatologische Erkrankungen, die in bestimmten ethnischen Gruppen häufiger vorkommen. In den letzten Jahren taucht zudem der Begriff der kulturellen Kompetenz zunehmend im Zusammenhang mit der Versorgung eines multiethnischen Patientenguts auf. Dies bezieht sich auf die Fähigkeit von Ärztinnen und Ärzten, auf die vielfältigen kulturellen Hintergründe, Werte und Bedürfnisse von Patientinnen und Patienten einzugehen. Die kulturelle Kompetenz umfasst die Sensibilität gegenüber kulturellen Unterschieden in Bezug auf Hautpflege, Wahrnehmung von Hauterkrankungen, religiösen Praktiken und Akzeptanz bestimmter Behandlungen. Das Erwerben von kultureller Kompetenz verbessert die Arzt-Patienten-Beziehung sowie die Compliance. Schließlich trägt auch dies zur Verbesserung der Versorgung der Patienten bei.

Die Unterrepräsentation von Skin of Color in den medizinischen Lehrbüchern und im Studium ist ein bekanntes, weltweites Problem mit Auswirkung auf das Gesundheitssystem und die Versorgung von SoC-Patienten. Die einseitige Präsentation von Lehrmaterial (v. a. Bilder) auf heller Haut führt dazu, dass Medizinstudierende und Ärzte weniger Erfahrung und Unsicherheit in der Behandlung von dunkleren Patienten angeben.

Als eine Folge weisen US-amerikanische Studien darauf hin, dass Afroamerikaner zwar eine geringere Inzidenz für das Melanom haben als die kaukasische Bevölkerung, aber ein höheres Risiko, bei Manifestation der Krankheit erst in fortgeschrittenen Stadien diagnostiziert zu werden. Das Outcome ist somit schlechter als in der kaukasischen Vergleichsgruppe.

Diese Einleitung dient dazu, fundamentales Wissen zu erläutern, welches essenziell ist, um z. B. inflammatorische Dermatosen wie die atopische Dermatitis und die Psoriasis korrekt beurteilen zu können. In den internationalen Bewertungstools spielt das Erythem eine wichtige Rolle und kann bei der Maskierung durch den Hautton des Patienten zu falschen Einschätzungen führen. Dies wiederum kann eine Auswirkung auf die Therapie haben.

Dieser Artikel behandelt klassische Hauterkrankungen, die bei SoC-Patienten genauso häufig oder sogar proportional häufiger auftreten als bei Nicht-SoC-Patienten.

 

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Atopisches Ekzem

Symptomatik und klinisches Bild

Das atopische Ekzem ist eine chronische inflammatorische Hauterkrankung, die alle Ethnien betrifft. Die globale Prävalenz für Kinder erstreckt sich von knapp 1 bis etwa 20% in Abhängigkeit des jeweiligen Landes. Einige Studien berichten, dass Menschen mit einem afrikanischen oder asiatischen Hintergrund häufiger betroffen seien [2]. Die Erkrankung ist assoziiert mit einem erhöhten Risiko für multiple Komorbiditäten, inklusive Nahrungsmittelallergien, Asthma bronchiale und die allergische Rhinitis. Der gerade nachts quälende Juckreiz, der mit Müdigkeit im Alltag und damit verbundener Leistungsabnahme einhergehen kann, und die mentale Belastung unserer Patienten sind zu berücksichtigen. Die Pathophysiologie ist komplex und beinhaltet eine starke genetische Veranlagung. Die größtenteils TH-2-gewichtete Inflammationskaskade ist Ziel aktueller Systemtherapien. Auf der anderen Seite ist das Verständnis einer gestörten Hautschutzbarriere gerade für die Veranschaulichung für den Patienten sehr wichtig. Dabei lässt sich ableiten, warum die tägliche Rückfettung der Haut essenziell ist. Neben einem erhöhten transepidermalen Wasserverlust (TEWL) haben Atopiker auch eine höhere Besiedlung von Staphylococcus aureus auf der Haut. Gerade im Krankheitsschub steigt hier das Risiko für eine Superinfektion.

Klinisch können sich die klassischen Ekzeme in den großen Beugen bei SoC anders darstellen. Da das Erythem auch oft schlecht als eine Rötung zu sehen ist, steht der Juckreiz im Vordergrund. Hier sollten in der klinischen Untersuchung der Haut auch nach weiteren Hautveränderungen wie Schwellungen, Wärme, Kratzspuren, Lichenifikation (Vergröberung der Haut) und Krusten geschaut werden. Die klassische Präsentation als erythematöse Läsionen kann bei SoC-Patienten fehlen. Bei Patienten afrikanischer Herkunft sind häufig die Extensoren betroffen, während bei Menschen asiatischer Abstammung eine ausgeprägtere Schuppung beobachtet wird. Dies erklärt man sich durch die häufige Th17/Th22-Gewichtung bei Asiaten, die klinisch die stärkere Schuppung ausmacht [3]. Somit lässt sich auch nachweisen, dass die Variation der klinischen Präsentation die Unterschiede in der Pathogenese widerspiegelt. Bei Atopikern mit einem afrikanischen Hintergrund wird ein „follikulärer Subtyp“ beschrieben, wobei follikulär gebundene spitze Papeln zu sehen sind, die an eine „Gänsehaut“ oder trockene Haut erinnern. Auch hier ist das Erythem u. a. der Ausdruck der Entzündung, kann aber violett-braun oder auch wie eine Hyperpigmentierung aussehen. Therapeutisch gibt es hinsichtlich der Wirksamkeit keine Unterschiede. Allerdings gibt es hier nur limitierte Studien, welche die Effektivität von Therapeutika an diversen Ethnien untersucht haben.

 

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Therapie

Die Therapie der 1. Wahl stellen hier die topischen Glukokortikosteroide stadienadapiert, in Abhängigkeit von den Symptomen dar. Bei Kindern können in der Regel schwache bis mittelstarke Glukokortikosteroide eingesetzt werden. Eine wichtige Differenzierung ist das Risiko für postinflammatorische Hypopigmentierungen bei SoC-Patienten, die häufiger vorkommen als die iatrogene Genese durch hochpotente Glukokortikoide. Der längere Gebrauch von hochpotenten Glukokortikoiden (Klasse IV) kann zu einer Hypopigmentierung auf dunkler Haut führen. Diese ist jedoch reversibel. Aufgrund der Chronizität der Erkrankung und an sensiblen Arealen (wie Gesicht oder Hals), kommen auch Calcineurininhibitoren (Tacrolimus und Pimecrolimus) zum Einsatz. Vor allem dann, wenn es um die proaktive Therapie geht. Eine proaktive Therapie verhindert Rückfälle durch regelmäßige Anwendung entzündungshemmender Mittel in erscheinungsfreien Phasen.

Bei schweren und häufig rezidivierenden Fällen kann die UVB-Phototherapie aufgrund ihrer immunmodulierenden Wirkung zum Einsatz kommen sowie die Bandbreite zugelassener Systemtherapeutika wie Dupilumab oder Januskinase-(JAK-)Inhibitoren. Generell ist bei der Anwendung einer Lichttherapie immer mit einer Bräunung der gesamten Haut zu rechnen, die aufgrund von kulturellen Hintergründen mit dem Patienten und ggf. der Familie besprochen werden sollte.

Entstehende postinflammatorische Hypo- oder Hyperpigmentierungen können einen hohen Leidensdruck für den Patienten bedeuten, sodass es auch hier auf die ausreichende Therapie der atopischen Dermatitis zu achten gilt, um Hyperpigmentierungen und das Risiko für schwere Schübe zu minimieren.

 

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Differenzialdiagnosen

Eine mögliche Komplikation ist das Eczema herpeticatum. Hierbei handelt es sich um eine disseminierte Ausbreitung einer Herpes-simplex-Virus-Infektion (HSV). Aufgrund der geschwächten Hautschutzbarriere bei Neurodermitispatienten kommt es hier eher zu einer Ausbreitung als bei hautgesunden Menschen. Typischerweise zeigen sich monomorphe Bläschen vor allem im Gesicht und am Hals, aber auch am gesamten Integument. Im späteren Verlauf kommt es auch zu der Ausbildung von hämorrhagischen Krusten. Auch hier kann das Krankheitsbild häufig verkannt werden. Zu den wichtigsten Differenzialdiagnosen gehören z. B. auch die PLEVA und Varizellen. Diagnostisch kommt ggf. ein Abstrich auf HSV zum Einsatz, um die Diagnose zu bestätigen. Eine antivirale systemische Therapie sollte zügig eingeleitet werden. Die Mitbeurteilung eines Ophthalmologen bei Verdacht auf eine Augenbeteiligung ist erforderlich. Zu den schweren Komplikationen zählen eine Herpesenzephalitis sowie eine Keratokonjunktivitis.

Merke

Das atopische Ekzem zeigt bei SoC eine variable klinische Manifestation mit Beteiligung der Extensoren oder einer stärkeren Schuppung. Das Erythem kann oftmals nur schwer abgrenzbar sein und so das Ausmaß der Entzündung maskieren.

 

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Seborrhoisches Ekzem

Symptomatik und klinisches Bild

Das seborrhoische Ekzem ist eine häufige Dermatose, die auch bei Patienten mit afrikanischem Hintergrund vorkommt. Sie breitet sich insbesondere in Bereichen mit einer großen Dichte an Talgdrüsen aus. Heute wissen wir, dass der Hefepilz Malassezia furfur eine wichtige Rolle spielt. Die entzündliche Reaktion auf diese Hefen verursacht im Wesentlichen die Symptome der Erkrankung. Typischerweise zeigen sich bei Hauttyp I–III erythematöse, schuppende Areale im Bereich der Nasolabialfalte, Augenbrauen, Glabella, Kopfhaut, Sternum oder in den Hautfalten am Körper. Bei Menschen mit Hauttyp IV–VI kommt es anstelle der Rötung zu einer Hypopigmentierung. Auch lässt sich manchmal ein blütenblattartiges Muster (Betonung des Randsaums) erkennen. Die Schuppung kann oftmals auch fehlen! Vielen Patienten fällt somit auch selbst nicht auf, dass die helle Verfärbung im Bereich der seborrhoischen Areale ein seborrhoisches Ekzem sein könnte.

 

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Therapie

Therapeutisch ergeben sich keine wesentlichen Unterschiede, allerdings ist bei der Behandlung des seborrhoischen Kopfekzems die Haartextur, der Haartyp (z. B. trockenes Haar) sowie die Waschfrequenz zu berücksichtigen. Des Weiteren kann auch die Hypopigmentierung behandelt werden, allerdings ist hierbei auch eine Spontanremission beschrieben. Es gibt eine Studie, welche die 2× tägliche Anwendung von 1% Pimecrolimus untersucht hat [4]. Eine Reduktion des Erythems sowie der Hypopigmentierung konnte durch objektive Messverfahren (Mexameter) festgestellt werden [4]. Somit stellt Pimecrolimus auch eine gute Alternative zu topischen Glukokortikoiden dar. Die Anwendung liegt allerdings im Off-Label-Use.

 

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Differenzialdiagnosen

Bei sehr ausgeprägtem seborrhoischem Ekzem sollte auch an eine Immunschwäche oder immunkomprimierende Erkrankungen (HIV) gedacht werden. Aufgrund der hohen Rezidivrate sind prophylaktische Maßnahmen sehr wichtig. Zum einen ist die regelmäßige Haarwäsche (1×/Woche) bei lockigen Haaren wichtig, da der Aufstau von Haarprodukten und ihrer Residuen auch zur Entwicklung einer seborrhoischen Ekzems beitragen kann.

Merke

Das seborrhoische Ekzem ist eine häufige Erkrankung. Allerdings kann es bei SoC anstelle einer Rötung und Schuppung zu einer reinen Hypopigmentierung der seborrhoischen Areale kommen.

 

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Traktionsalopezie

Symptomatik und klinisches Bild

Die Traktionsalopezie (TA) entsteht durch eine zu starke Zugbelastung auf Haarschaft und Kopfhaut, was zu einer Schädigung der Haarfollikel und einer perifollikulären Inflammation führen kann. Bei Chronifizierung kann es zu einer irreversiblen Schädigung mit Haarverlust kommen. Klinisch zeigt sich ein bandförmiges alopezisches Areal (meist frontal) aufgrund der chronischen mechanischen Schädigung des Haarschafts. Was auch dem Patienten als erstes auffällt, ist die Regression der ursprünglichen Haarlinie sowie eine Miniaturisierung der Haare an der Haarlinie ([Abb. 1]). Dabei stehen Flechtfrisuren, ein strammer Zopf oder Dutt, wie es auch bei Ballerinen zu beobachten ist, oder Haarverlängerungen kausal im Vordergrund. Oftmals ist diese Art der Haarerkrankungen bei Frauen oder Kindern mit afrikanischem Hintergrund beschrieben, allerdings können auch afrikanisch stammende Männer, südamerikanische Frauen und Kinder sowie Sikh-Anhänger und Balletttänzerinnen betroffen sein. Somit sollten auch kulturelle und religiöse Aspekte beachtet werden [5] [6]. Somit gibt es die unterschiedlichsten Ursachen und diverse Hintergründe für diese Erkrankung, wobei insgesamt häufiger Frauen betroffen sind. Haarpflege und bevorzugte Frisuren sollten erfragt werden, sodass auch Empfehlungen bezüglich der Therapie ausgesprochen werden können. Es sollten vorzugsweise Frisuren ausgewählt werden, die nicht zu viel Zug ausüben oder deren Herstellung nicht mit Schmerzen verbunden sind. Auch die Kombination von chemisch geglätteten Haaren und Haarverlängerungen kann das Risiko für TA erhöhen.

Abb. 1 Traktionsalopezie. Quelle: Montag A. Traktionsalopezie. In: Moll I, Hrsg. Duale Reihe Dermatologie. 9., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Thieme; 2024. DOI: 10.1055/b000000638

 

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Therapie

Therapeutisch empfiehlt es sich, frühzeitig einzugreifen, um eine Vernarbung und somit permanenten Haarverlust zu verhindern. Zum Einsatz kommen bei Erwachsenen topische Glukokortikosteroide, Minoxidil und intraläsionale Injektionen mit Triamcinolon. Eine orale Antibiotikagabe (z. B. Doxycyclin ab 8 Jahren) kann bei entzündlichen Veränderungen der Kopfhaut erwogen werden. Offizielle Studiendaten zu den genannten Therapeutika gibt es für Kinder nicht.

 

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Vitiligo

Symptomatik und klinisches Bild

Vitiligo ist eine häufige, erworbene Erkrankung, die aufgrund der Destruktion der Melanozyten eine Depigmentierung der Haut verursacht. Die weltweite Prävalenz liegt etwa bei 1–2% und betrifft alle Ethnien [7]. Bei der Vitiligo ist es zunächst auch im Hinblick auf die Therapie wichtig, die Verteilung der Flecken einzuordnen. Wir unterscheiden grob die nicht segmentale Vitiligo (NSV) von der segmentalen Vitiligo (SV). Ein Blick in die Leitlinie weist auf die weitere Klassifikation in eine Mischform und einen nicht klassifizierbaren Typ hin [8]. Die NSV beginnt meist bilateral symmetrisch und zeichnet sich auch durch einen häufigen orofazialen Befall aus. Die SV zeigt einseitige, begrenzte Depigmentierungen entlang eines Dermatoms. Sie kommt viel seltener vor, beginnt früher im Kindesalter und kommt in der Mehrzahl der Fälle innerhalb eines Jahres zum Stillstand. Die NSV ist mit Autoimmunerkrankungen wie die Autoimmunthyroiditis und der Alopecia areata assoziiert. Patienten mit einer positiven Familienanamnese für Vitiligo oder Autoimmunerkrankungen (häufig Autoimmunthyreoiditis) zeigen einen früheren Beginn der Vitiligo als diejenigen mit einer negativen Familienanamnese [9]. In ⅓ der Patienten setzt die Vitiligo bereits vor dem 12. Lebensjahr ein. Klinisch zeigen sich scharf begrenzte depigmentierte Maculae (Flecken). Gelegentlich kann auch ein sog. „Konfetti-Typ“ beobachtet werden, der Ausdruck von Krankheitsaktivität ist. Auch ein erythematöser Randsaum um den weißen Fleck sowie das „Koebner-Phänomen“ (an Stellen mit mechanischer Belastung kommt es zur Depigmentierung) sprechen für Aktivität der Erkrankung und somit ein Risiko für ein rasches Voranschreiten innerhalb weniger Monate.

 

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Diagnose und Differenzialdiagnosen

Aktivitätszeichen sollten somit immer ein Indikator für einen zügigen Behandlungsbeginn sein. Der Befall des Gesichts sowie der Akren (v. a. Fingerspitzen) gelten hierbei als therapeutisch anspruchsvoller. Die Diagnosestellung wird im Normalfall klinisch gestellt. Weitere häufige Differenzialdiagnosen sind die progressive makuläre Hypomelanose, Pityriasis versicolor, postinflammatorische Hypopigmentierung im Rahmen weiterer infektiöser oder entzündlicher Hauterkrankungen, Morphea, Lichen sclerosus et atrophicus. Auf dunkleren Hauttypen wirken die hellen Flecken oftmals deutlich prägnanter und können sich somit auch stärker auf die Psyche des Patienten auswirken. Die psychische Belastung und die mögliche verminderte Lebensqualität der Betroffenen wird in vielen Studien beobachtet und sollte somit auch im klinischen Alltag berücksichtigt werden.

Aufgrund der beschriebenen Assoziationen mit Autoimmunerkrankungen empfiehlt der Leitlinienkonsensus bei hoher Prävalenz von assoziierten Schilddrüsenerkrankungen die Bestimmung von TSH und TPO-Antikörper 1× jährlich.

 

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Therapie

Die Therapie der 1. Wahl bei der limitierten Vitiligo sind topische Kortikosteroide (Klasse III). Hierbei ist dennoch der Gebrauch im Gesicht und in weiteren steroidsensiblen Arealen zu beachten. Die klassischen Nebenwirkungen sind Atrophie der Haut, Striae, Teleangiektasien, akneiforme Veränderungen oder periorale Dermatitis. Bei Kindern ist zudem die Gefahr der erhöhten Resorption in den Intertrigines zu berücksichtigen. Calcineurininhibitoren stellen eine weitere Behandlungsmöglichkeit dar und werden gerne in der Erhaltungstherapie oder zur Rezidivprophylaxe verwendet. Offiziell sind sie nur für die Behandlung der atopischen Dermatitis zugelassen, sodass die Anwendung bei der Vitiligo in den Off-Label-Use fällt.

Eine Phototherapie mit Schmalband-UVB ist eine der am längsten bekannten und bestuntersuchten Behandlungen für die ausgedehnte Vitiligo (topische Therapie kaum möglich aufgrund der Fläche) und der NSV. Oftmals macht gerade die Kombination von Phototherapie und topischen Immunmodulatoren die Verbesserung der Repigmentierung aus. Je nach Indikation können auch orale Minipulstherapien mit Dexamethason erforderlich sein (Dosis gewichtsadaptiert). Zur Repigmentierung gibt es verschiedene Studien, die z. B. nach einer topischen Glukokortikoidapplikation am Morgen und der Gabe eines Calcineurininhibitors am Abend eine 50% Repigmentierung in durchschnittlich 10–12 Monaten erreichen konnten. Auch zeigten die Beobachtungen, dass ein kürzeres Bestehen der Vitiligo mit einer höheren Wahrscheinlichkeit der Repigmentierung einherging [10].

Seit April 2023 ist in Deutschland der selektive JAK1/JAK2-Inhibitor Ruxolitinib für die topische Behandlung der NSV mit fazialer Beteiligung für Erwachsene und Jugendliche ab 12 Jahren zugelassen.

 

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Tinea capitis

Ätiologie

Tinea capitis (TC) ist eine infektiöse Pilzerkrankung der Kopfhaut und der Haare ([Abb. 2]). Die Erreger sind Dermatophyten (Fadenpilz), typischerweise der Gattung Trichophyton und Microsporum. Aufgrund der Migrationsbewegung und der Reisen lässt sich in Deutschland nicht nur eine höhere Inzidenz, sondern auch ein Wechsel im Erregerspektrum feststellen. Zoophile und anthropophile Erreger stehen in Deutschland im Vordergrund, was auch auf eine höhere Durchseuchungsrate der Nagetiere (Haustiere der Kinder) zurückzuführen ist [11]. Dabei bedeutet, dass zoophile Erreger von Tieren auf Menschen und anthropophile Erreger von Mensch zu Mensch übertragen werden. Der am häufigsten isolierte Erreger bei Erwachsenen ist Trichophyton tonsurans, bei Kindern gibt es verschiedene regionale Daten. Hier kann auch z. B. ein Trichophyton benhamiae, T. soudanense oder Microsporum canis isoliert werden. Kinder sind insgesamt häufiger befallen, Erwachsene äußerst selten. Amerikanische Studien beschreiben einen disproportional höheren Befall von afroamerikanischen Kindern und Kindern mit einem südamerikanischen ethnischen Hintergrund [12].

Abb. 2 Tinea capitis. Quelle: Montag A. Tinea. In: Moll I, Hrsg. Duale Reihe Dermatologie. 9., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Thieme; 2024. DOI: 10.1055/b000000638

 

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Symptomatik und klinisches Bild

Die klinische Präsentation kann sehr vielfältig sein, sodass es auch häufig zu Fehldiagnosen kommt. Neben Schuppen, haarlosen Arealen können auch ein Erythem der Kopfhaut, Pusteln und inflammatorische Begleitsymptome wie eine lokoregionale Lymphknotenschwellung vorhanden sein. Das Kerion Celsi ist eine sehr ausgeprägte Form der Pilzerkrankung, bei der sich eine eitrige, stark entzündete Masse auf der Kopfhaut bildet [13].

 

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Diagnose

Zur Diagnosesicherung sollten Schuppen sowie Haare (mit Haarwurzel) mykologisch untersucht werden. Bei einem hochgradigen Verdacht oder Lymphadenopathie und Haarverlust kann die Behandlung auch vor Vorliegen des mykologischen Befundes initiiert werden. Wichtig ist, dass eine topische antimykotische Therapie mit einer systemischen Therapie kombiniert wird. Die Auswahl des oralen Antimykotikums ist abhängig vom Erreger, wobei der Endpunkt der mykologische negative Nachweis ist. Griseofulvin ist die einzig zugelassene systemische Therapie für Kinder, allerdings in Deutschland nicht erhältlich. Eine Behandlung mit Terbinafin oder Itraconazol ist somit prinzipiell Off-Label. Hygienische Faktoren (Teilen von Bürsten, weitere Hygieneartikel etc.) sind immer mitzuberücksichtigen. Wenn das Haustier (z. B. das Meerschweinchen) der Überträger ist, so muss dieses auch mitbehandelt werden.

 

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Therapie

In der Leitlinie für TC gibt es Empfehlungen, dass Kinder nach Beginn der Behandlung wieder in die Schule oder in den Kindergarten gehen dürfen. Bei Infektionen mit anthropophilen Erregern sollte eine 1-wöchige Karenz eingehalten werden.

 

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Akne

Symptomatik und klinisches Bild

Acne vulgaris ist eine häufige inflammatorische Erkrankung, die in allen Ethnien zu den häufigsten dermatologischen Vorstellungsgründen gehört [14]. Bei Patienten mit dunkleren Hauttypen besteht das Risiko der postinflammatorischen Hyperpigmentierung, welches oft der Hauptgrund für den Arztbesuch ist [15]. Die Abheilung dieser Pigmentierungen kann oftmals viele Monate dauern, je nachdem wie tief das Pigment in der Hautschicht liegt. Auch hier besteht ein messbarer Leidensdruck für den einen oder anderen Betroffenen.

Die klinisch sichtbaren Komedonen und Pusteln sowie das Erythem als Ausdruck der Entzündung können bei dunkleren Hauttönen braun, grau oder bläulich wirken ([Abb. 3]). Nicht selten können somit aktive entzündete Läsionen auch mit postinflammatorischen Hyperpigmentierungen verwechselt werden. Untersuchungen zeigen, dass afroamerikanische Patienten im Vergleich zu kaukasischen Patienten seltener systemische und topische Medikamente für die Akne verschrieben bekommen. Ein potenzieller Grund könnte die klinische Fehleinschätzung des Befundes sein [16].

Abb. 3 Akne. Quelle: Montag A. Acne vulgaris, Acne conglobata. In: Moll I, Hrsg. Duale Reihe Dermatologie. 9., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Thieme; 2024. DOI: 10.1055/b000000638

 

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Therapie

Bei der Behandlung von Akne bei Menschen mit SoC ist das Risiko für Hyperpigmentierungen und für die Entwicklung von Keloiden mitzuberücksichtigen.

Die Behandlungsziele sind neben der Kontrolle der Akneentwicklung auch die Vermeidung bzw. Behandlung postinflammatorischer Hyperpigmentierungen (PIH). Durch die gezielte und rechtzeitige Behandlung kann dann auch die Narbenbildung verhindert bzw. verringert werden. Dies ist auch bei apparativen Behandlungsmethoden zu berücksichtigen.

Therapeutisch kommen Azelainsäure, topische oder systemische Antibiotika sowie topische und systemische Retinoide zum Einsatz. Ihr Gebrauch ist für alle Hauttypen geeignet, allerdings empfiehlt sich bei allen Patienten einschleichender Einsatz von topischen Retinoiden, da gerade unbehandelte Retinoid-naive Haut gereizt oder mit starker Schuppung reagieren kann. Auch die begleitende Gesichtspflege ist wichtig. Hierbei sollte der täglichen Reinigung des Gesichts eine hydratisierende Gesichtspflege und Sonnenschutz folgen. Sonnenschutz ist essenziell, um die Verschlechterung von PIH zu verhindern. Breitbandsonnenschutz (UVA und UVB) mit SPF 50 ist empfehlenswert.

Merke

Postinflammatorische Hyperpigmentierungen bei Hauttyp IV–VI gehören zu den häufigsten Gründen der ärztlichen Vorstellung. Für einen Großteil der Patienten ist eine Haut, die frei von Pickelmalen ist, das Hauptanliegen.

 

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Hypopigmentierte Mycosis fungoides

Symptomatik und klinisches Bild

Hypopigmentierte Mycosis fungoides (HMF) gehört zu den kutanen T-Zell-Lymphomen. Diese zählen zu den Non-Hodgkin-Lymphomen. Sie treten selten auf, dabei betrifft die HMF häufiger Jugendliche und Erwachsene mit dunklerer Haut. Das Fortschreiten der Erkrankung ist im Vergleich zu anderen Varianten sehr langsam [17].

Klinisch zeigen sich hypopigmentierte zirkuläre Flecken. Eine Beteiligung der Beine und der glutealen Region sollte an diese Erkrankung denken lassen. Eine Verzögerung der Diagnosestellung wird häufig berichtet, da die Erkrankung auch andere Differenzialdiagnosen imitieren kann. Zu den Differenzialdiagnosen gehören die Pityriasis versicolor, Vitiligo, postinflammatorische Hypopigmentierung, Lepra und Pityriasis alba. Aufgrund der klinisch oftmals nur schweren Abgrenzbarkeit ist eine Biopsie zur Diagnosesicherung erforderlich [18]. Histopathologisch zeigt sich T-Zell-reiches Infiltrat mit Epidermo- und Follikulotropismus.

 

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Therapie

Therapeutisch kommen in erster Linie topische Kortikosteroide sowie NB-UVB-Phototherapie zum Einsatz. Da die Erkrankung nur langsam voranschreitet und die Prognose gut ist, kommt es häufig bereits nach der o. g. Therapie zu einer deutlichen Verbesserung und Krankheitskontrolle.

Merke

Bei therapierefraktären ausgeprägten hypopigmentierten Maculae und Plaques sollte auch eine hypopigmentierte Mycosis fungoides differenzialdiagnostisch in Erwägung gezogen werden.

 

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Melanonychia striata

Symptomatik und klinisches Bild

Melanonychia striata (MS) beschreibt eine longitudinal verlaufende Pigmentierung des Nagels aufgrund einer Hyperplasie von Melanozyten oder erhöhter Melanozytenaktivität ([Abb. 4]).

Abb. 4 Melanonychia striata. Quelle: Höger P. Melanonychia striata. In: Höger P, Hrsg. Kinderdermatologie. 4., aktualisierte und erweiterte Auflage. Stuttgart: Thieme; 2021. DOI: 10.1055/b-006-163250

 

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Diagnose und Differenzialdiagnosen

Bei der MS handelt es sich oftmals um eine benigne Variante bei Patienten mit asiatischem und afrikanischem Hintergrund. Die Prävalenz in der asiatischen Population liegt etwa bei 0,8% [19]. Im klinischen Alltag besteht oft die Fragestellung zum Ausschluss eines Melanoms. Zu den klinischen Zeichen, die in der Evaluation differenzialdiagnostisch berücksichtigt werden sollten, gehören z. B. das abrupte Auftreten der Läsion, eine positive Familienanamnese für den schwarzen Hautkrebs, starkes Wachstum, dunklere Färbung des Streifens sowie einen verwaschenen Rand, inhomogene Pigmentierung und eine Breite von > 3 mm [19]. Hinzu kommt das „Hutchinson-Zeichen“ (Pigmentierung des Nagelfalzes). Dies ist ein Risikofaktor für das Vorliegen eines Melanoms. Auch bei der Destruktion der Nagelplatte oder Nagelwachstumsstörungen sollte an eine maligne Entartung gedacht werden. Die Abklärung erfolgt auch aufgrund der dermatoskopischen Beurteilung durch den Dermatologen. Die Studienlage zu Kindern mit MS unterstreicht, dass die klinischen Veränderungen bei Kindern oftmals etwas anders als bei Erwachsenen aussehen können: Beispielsweise kommen hier auch eine dunklere und inhomogene Pigmentierung vor. Allerdings sind aus den Beobachtungsstudien sehr selten Melanome diagnostiziert worden, sodass regelmäßige klinische Kontrollen anstelle einer Biopsie empfohlen werden [20].

Auch melanozytäre Veränderungen kommen auf akraler Haut bei SoC häufiger vor. Für uns als Behandler ist es wichtig, nicht nur alle Patienten bezüglich Hautkrebs zu informieren und zu regelmäßigen Hautkrebsvorsorgen zu motivieren. Auch ist es notwendig, die jeweiligen lokalisationstypischen Verteilungen in den ethnischen Gruppen zu bedenken. Ein Verdacht auf eine Melanonychia striata sowie pigmentierte Läsionen an der Schleimhaut erfordern eine weitere Abklärung und Verlaufskontrollen. Bei Unsicherheit kann eine Probebiopsie zum Ausschluss einer Malignität erfolgen, obwohl diese gerade im Kindesalter sehr schmerzhaft und traumatisierend sein kann.

 

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Keloide und Narben

Symptomatik und klinisches Bild

Die Ausbildung von Keloiden gehört auch zu einem Krankheitsbild, das überproportional Menschen mit SoC betrifft. Zunächst sollte man Keloide von hypertrophen Narben unterscheiden. Ein Keloid ist ein gutartiges, über die ursprüngliche Narbe hinauswachsendes Narbengewebe. Grund ist eine abnormale Proliferation von Fibroblasten. Hypertrophe Narben sind eine weitere Form von Narbengewebe, das nach einer Verletzung der Haut entsteht. Sie heben sich über das umliegende Hautniveau hinaus und erscheinen als eine zuerst rote, dann dunklere wulstige Erhebung. Anders als bei Keloiden, die sich auch auf gesundes Gewebe weiter ausbreiten können, bleiben hypertrophe Narben auf die ursprüngliche Wunde begrenzt. Ein Beispiel wäre eine verdickte Narbe nach einem Kaiserschnitt. Bei Keloiden gibt es zudem eine genetische Prädisposition, die das Risiko innerhalb der Familie erhöhen kann [21].

Keloide entstehen häufig nach einem Trauma wie z. B. einer Verletzung, Verbrennung oder nach dem Stechen eines Ohrlochs ([Abb. 5]). Diese können sich auch erst nach einer Zeit ausbilden und kontinuierlich wachsen. Häufige Lokalisationen, die uns im Praxisalltag begegnen, sind Ohrläppchen, Kopfhaut, Sternum, Intimbereich (Mons pubis). Spontane Keloide kommen auch häufig im Rahmen einer Acne vulgaris oder bei sich entzündet habenden eingewachsenen Haaren (z. B. nach Rasur) vor. Patienten berichten, zusätzlich zur kosmetischen Beeinträchtigung, über einen Juckreiz. Bei großen Keloiden kann es auch zu einer eingeschränkten Beweglichkeit kommen. Weitere Faktoren wie Spannung auf der Wunde, wiederholte Verletzungen können das Wachsen oder allein die Entstehung von Keloiden begünstigen.

Abb. 5 Keloide. Quelle: Montag A. Aufbau der Epidermis und Dermis. In: Moll I, Hrsg. Duale Reihe Dermatologie. 9., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Thieme; 2024. DOI: 10.1055/b000000638

 

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Therapie

Das Wichtigste in der Behandlung von Keloiden ist die Prophylaxe. Gerade bei anstehenden Operationen ist dies eine potenzielle Wundheilungsstörung, die erfragt werden sollte.

Eine frühzeitige Behandlung ist entscheidend, um das Wachstum des Bindegewebes (Narbengewebe) zu verhindern. Die Behandlung dieser Narben zielt darauf ab, das weitere Wachstum zu stoppen, die Narbe zu glätten, den Juckreiz zu lindern und das kosmetische Bild zu verbessern. Prinzipiell kommt hier die intraläsionale Injektion von Kortikosteroiden zum Einsatz. Das Kortison wirkt antiinflammatorisch und supprimiert die Proliferation der Fibroblasten. Ein weiteres häufiges Verfahren, das mit der Injektion von Kortison verbunden wird, ist die Kryotherapie (Kältetherapie). Bei der Kältetherapie wird die niedrige Temperatur, die durch flüssigen Stickstoff erzielt wird, genutzt, um Gewebe gezielt zu zerstören. Über eine Sonde wird so gezielt die Hautstruktur erreicht, ohne gesundes Gewebe zu schädigen. Bei dunkler Haut kann es dennoch zu einer irreversiblen Zerstörung des Pigments kommen. Je nach Lokalisation des Keloids muss dies individuell erwogen und mit dem Patienten besprochen werden. Die chirurgische Exzision von Keloiden ist mit einer sehr hohen Rezidivgefahr verbunden. Weitere Therapieansätze wie Drucktherapie mittels Kompressionskleidung oder silikonhaltige Pflaster und Lasertherapie sind ebenfalls beschrieben [22]. Oft führt auch die Kombination verschiedener Verfahren zum Erfolg. Schließlich gehört auch dieses Krankheitsbild in die Hände versierter Behandler, um die beste Therapiemöglichkeit für den Befund des Patienten zu wählen.

Nicht heilende Wunden oder sich untypisch veränderndes Narbengewebe sollten hinsichtlich maligner Entartung abgeklärt werden.

Merke

Keloide wachsen über die initiale Verletzung hinaus, während hypertrophe Narben auf das ursprüngliche Wundareal begrenzt sind.

Kernaussagen

• Klassische Hauterkrankungen können sich bei Menschen mit dunkleren Hautfarben klinisch anders darstellen. Der Farbton als Ausdruck einer Inflammation kann von einem klassischen „Rot“ abweichen, aber auch die Morphologie bzw. die Lokalisation der Hauterkrankung können variieren.

• Gerade im Kindes- und Jugendalter ist der Pädiater oder die Pädiaterin der erste Zugang für den Patienten, wenn es um Hautveränderungen geht, die vielleicht auch nur nebensächlich vorhanden sind und gar nicht im Fokus des Arztbesuches stehen.

• Mit der zunehmend diversen Gesellschaft in Deutschland sollte das Ziel sein, die Versorgung aller Patienten zu verbessern. Ein wichtiger erster Schritt ist die Implementierung von diversem Bildmaterial in der Ausbildung und Lehre.

• Zum Thema Hautkrebs bestehen Wissenslücken auf Patientenseite oder eine insgesamt mangelnde Aufklärung zu bestimmten Dermatosen. Kinder- und Jugendärzte sollten Hautveränderungen ansprechen und darüber aufklären.

• Die Förderung von Inklusivität in der Forschung sollte vorangetrieben werden, da auch aufgrund des demografischen Wandels in der westlichen Welt ein viel diverseres Patientengut zu versorgen ist. Somit kann nur eine inklusive Studienpopulation die gleiche Wirksamkeit von Medikamenten für alle Ethnien belegen.

 

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Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen

Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen für diesen Beitrag ist Dr. med. Ephsona Shencoru, Berlin.

 

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Dr. med. Ephsona Shencoru

Fachärztin für Dermatologie, Venerologie und Allergologie. Nach Ihrer klinischen Tätigkeit an der Charité - Berlin ist sie aktuell noch als wissenschaftliche Mitarbeiterin tätig, ebenso in der Niederlassung Zürich. Mit einem besonderen Fokus of Skin of Color Dermatologie etablierte sie die erste spezialisierte Sprechstunde und gemeinsam mit ihrem Team führt sie Versorgungsforschung zu diesem Thema durch.

Interessenkonflikt

Erklärung zu finanziellen Interessen
Forschungsförderung erhalten: ja, von einer anderen Institution (Pharma- oder Medizintechnikfirma usw.); Honorar/geldwerten Vorteil für Referententätigkeit erhalten: ja, von einer anderen Institution (Pharma- oder Medizintechnikfirma usw.); Bezahlter Berater/interner Schulungsreferent/Gehaltsempfänger: ja, von einer anderen Institution (Pharma- oder Medizintechnikfirma usw.); Patent/Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an Firma (Nicht‐Sponsor der Veranstaltung): nein; Patent/Geschäftsanteile/Aktien (Autor/Partner, Ehepartner, Kinder) an Firma (Sponsor der Veranstaltung): nein
Erklärung zu nichtfinanziellen Interessen
Die Autorinnen/Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

• Literatur

• 1 Taylor SC. Skin of color: biology, structure, function, and implications for dermatologic disease. J Am Acad Dermatol 2002; 46 (Suppl. 2) S41-S62
• 2 Odhiambo JA, Williams HC, Clayton TO. et al. Global variations in prevalence of eczema symptoms in children from ISAAC Phase Three. J Allergy Clin Immunol 2009; 124: 1251-1258.e23
• 3 Noda S, Suárez-Fariñas M, Ungar B. et al. The Asian atopic dermatitis phenotype combines features of atopic dermatitis and psoriasis with increased TH17 polarization. J Allergy Clin Immunol 2015; 136: 1254-1264
• 4 High WA, Pandya AG. Pilot trial of 1% pimecrolimus cream in the treatment of seborrheic dermatitis in African American adults with associated hypopigmentation. J Am Acad Dermatol 2006; 54: 1083-1088
• 5 Karimian-Teherani D, El Shabrawi-Caelen L, Tanew A. Traction alopecia in two adolescent Sikh brothers – an underrecognized problem unmasked by migration. Pediatr Dermatol 2011; 28: 336-338
• 6 Akintilo L, Yin L, Svigos K. et al. Management of Traction Alopecia: Our Experience and a Brief Review of Current Literature Recommendations. J Drugs Dermatol 2021; 20: 578-579
• 7 Diotallevi F, Gioacchini H, De Simoni E. et al. Vitiligo, from Pathogenesis to Therapeutic Advances: State of the Art. Int J Mol Sci 2023; 24: 4910
• 8 Böhm M, Schunter JA, Fritz K. et al. S1 Guideline: Diagnosis and therapy of vitiligo. J Dtsch Dermatol Ges 2022; 20: 365-378
• 9 Silverberg NB. Update on childhood vitiligo. Curr Opin Pediatr 2010; 22: 445-452
• 10 Tay EY, Chong CLV, Chong WJJP. et al. Treatment outcomes of vitiligo in Asian children. Pediatr Dermatol 2018; 35: 265-267
• 11 Kupsch C, Berlin M, Gräser Y. Dermatophyten und Meerschweinchen. Hautarzt 2017; 68: 827-830
• 12 Lobato MN, Vugia DJ, Frieden IJ. Tinea capitis in California children: a population-based study of a growing epidemic. Pediatrics 1997; 99: 551-554
• 13 Proudfoot LE, Morris-Jones R. Images in clinical medicine. Kerion celsi. N Engl J Med 2012; 366: 1142
• 14 Davis SA, Narahari S, Feldman SR. et al. Top dermatologic conditions in patients of color: an analysis of nationally representative data. J Drugs Dermatol 2012; 11: 466-473
• 15 Callender VD, Alexis AF, Daniels SR. et al. Racial differences in clinical characteristics, perceptions and behaviors, and psychosocial impact of adult female acne. J Clin Aesthet Dermatol 2014; 7: 19-31
• 16 Zaenglein AL, Pathy AL, Schlosser BJ. et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris. J Am Acad Dermatol 2016; 74: 945-973.e33
• 17 Hassab-El-Naby HM, El-Khalawany MA. Hypopigmented mycosis fungoides in Egyptian patients. J Cutan Pathol 2013; 40: 397-404
• 18 Whitmore SE, Simmons-O’Brien E, Rotter FS. Hypopigmented mycosis fungoides. Arch Dermatol 1994; 130: 476-480
• 19 Leung AKC, Lam JM, Leong KF. et al. Melanonychia striata: clarifying behind the Black Curtain. A review on clinical evaluation and management of the 21st century. Int J Dermatol 2019; 58: 1239-1245
• 20 Ansari MS, Mahmoudi H, Sadeghinia A. et al. Dermoscopic Evaluation of Longitudinal Melanonychia in Children: A Prospective Study. Indian J Dermatol 2021; 66: 445
• 21 Elsaie ML. Update on management of keloid and hypertrophic scars: A systemic review. J Cosmet Dermatol 2021; 20: 2729-2738
• 22 Deutsche Dermatologische Gesellschaft e.V. (DDG). S2k-Leitlinie Therapie pathologischer Narben (hypertrophe Narben und Keloide). 27.03.2020 Accessed May 23, 2025 at: https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/013-030
• 23 Ben-Gashir MA, Hay RJ. Reliance on erythema scores may mask severe atopic dermatitis in black children compared with their white counterparts. Br J Dermatol 2002; 147: 920-925

Publication History

Article published online:
10 June 2025