Frozen Shoulder – Ein Update

Seit vielen Jahren beschäftigt die Frozen Shoulder Forscher*innen und Praktiker*innen weltweit. Obwohl ein starkes Interesse an diesem Thema besteht, sind die Gründe für das Auftreten dieser Krankheit sowie deren zugrunde liegenden Mechanismen noch nicht vollständig verstanden. Es ist daher nicht überraschend, dass zwar verschiedene Therapiemöglichkeiten vorhanden sind, es jedoch keine klare Richtlinie gibt.

 

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Die Frozen Shoulder (FS) oder adhäsive Kapsulitis ist eine schmerzhafte Erkrankung der Schulter, die zu einer Einschränkung des aktiven und passiven Bewegungsausmaßes (Rang of Motion – ROM) führt. Meist ist die nicht-dominante Schulter betroffen. Der Verlauf der FS kann mehrere Jahre dauern [1] [2].

Primäre und sekundäre FS

Unterschieden wird die Erkrankung in die primäre (idiopathische) und sekundäre (traumatische/postoperative) FS. Letztere wird oft mit einem stagnierenden Entzündungsprozess nach längerer Immobilisation verbunden, der einen chronischen, niedrig gradigen Entzündungszustand in einer hypoxischen Umgebung fördert. Dies führt zu einer erhöhten Produktion freier Radikale und Fibrosebildung. Die Entstehung der idiopathischen FS wird hingegen mit einer multifaktoriellen Kaskade aus immunologischen und veränderten Stoffwechselprozessen in Verbindung gebracht [1] [2] [3].

 

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Inzidenz und Risikofaktoren der FS

Die globale Inzidenz der FS beläuft sich auf ca. 2–5% der Erwachsenen, vorwiegend Frauen im Alter zwischen 40–60 Jahren. Als Risikofaktoren für die Entwicklung dieser Pathologie konnten bisher Grunderkrankungen wie M. Dupuytren, Diabetes, M. Parkinson, Erkrankungen der Schilddrüse sowie operative Eingriffe an der zervikalen Wirbelsäule und dem Herz identifiziert werden [3]. Aus der aktuellen Literatur geht hervor, dass Diabetes Mellitus-Typ 1 einen besonders starken Risikofaktor für die Entstehung einer FS darstellt [1] [2] [3].

 

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Entstehung der FS

Grundsätzlich wird laut aktuellem Wissensstand der Ansammlung von „Advanced Glycation Endproducts“ (AGEs) in der Schulter ein entscheidender Einfluss auf die Entstehung der FS zugesprochen [1]. AGEs sind schädliche Verbindungen, die gebildet werden, wenn Glukose im Körper mit Proteinen oder Fetten reagieren. Sie treten vor allem auf, wenn der Blutzuckerspiegel über einen längeren Zeitraum hoch ist, was bei Diabetes häufig der Fall ist [4]. AGEs können Schäden an Geweben verursachen, indem sie die Proteinstruktur verändern und die reguläre Zellfunktion beeinträchtigen. Wenn sich AGEs in den Bindegewebestrukturen akkumulieren, können diese Entzündungen zu Gewebeschäden und wie bei der FS zu Kontrakturen führen [4] [5]. Hierbei spielen die Mediatoren Interleukine, Zytokine, B- und T-Lymphozyten, Wachstumsfaktoren, Matrix-Metalloproteinasen, Tumornekrosefaktoren und die Aktivierung von Fibroblasten eine Schlüsselrolle bei den gewebespezifischen Veränderungen, wie der Verdickung der Kapsel in der betroffenen Schulter [6].

Am Anfang der entzündlich-fibrotischen Kaskade wurde eine frühe Immunantwort identifiziert, die durch gesteigerte Alarminspiegel gekennzeichnet ist. Die Alarmine (intrazelluläre Proteine) werden an den Rezeptor für fortgeschrittene Endprodukte der Glykierung (AGEs) gebunden. Des Weiteren wurden unumkehrbare Verknüpfungen zwischen diversen Kollagenproteinen festgestellt, die aufgrund von Glykosylierung entstehen.

Ebenso scheint besonders bei Personen mit Diabetes mit erhöhtem glykosyliertem Hämoglobin auch eine gesteigerte Produktion von vaskulären endothelialen Wachstumsfaktoren des Rezeptors für Nervenwachstumsfaktoren und Neoangiogenese in diesen Prozess involviert zu sein, was eventuell die intensiven Schmerzen und die Bewegungseinschränkungen bei Patient*innen mit FS erklären könnte [1] [6].

 

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Strukturelle Merkmale

Ein typisches strukturelles Merkmal dieser Krankheit ist die Verdickung des Lig. coracohumerale ([Abb. 1]). Diese strukturelle Veränderung am oberen Ende des Rotatorenintervalls führt aufgrund der Verbindung zur Subscapularis- und Supraspinatussehne zu einer Einschränkung der Außenrotation im Schultergelenk. Im weiteren Verlauf entsteht durch die Kontraktion der glenohumeralen Kapsel eine Einschränkung in allen Bewegungsrichtungen [1].

Abb. 1 Ein typisches Merkmal der Frozen Shoulder ist die Verdickung des Lig. coracohumerale, die aufgrund der Verbindung zu Subscapularis- und Supraspinatussehne zu einer Einschränkung der Außenrotation im Schultergelenk führt. © Hochschild J, Hrsg. Strukturen und Funktionen begreifen – Band 1: Grundlagen zur Wirbelsäule, HWS und Schädel, BWS und Brustkorb, Obere Extremität. Stuttgart: Thieme; 2019

 

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Multifaktorielle Betrachtung

Die Ansammlung von AEGs in der Schulter scheint jedoch die Persistenz dieser Erkrankung nicht ausreichend zu erklären. Die jüngste Literatur schlägt daher eine multifaktorielle Betrachtungsweise dieser Pathologie vor [7] [8].

Untersuchungen der vergangenen Jahre zeigten, dass die COVID-19- Pandemie die Inzidenz der FS um das 2,41-fache steigerte.

Genetische Eigenschaften und negative psychoemotionale Zustände, wie Depression und Angststörungen, scheinen prädisponierende Faktoren für die Entwicklung bzw. einen negativen Verlauf der FS zu sein [3].

Aber obgleich der ursächliche Zusammenhang zwischen immunologischen und psychologischen Einflüssen auf den Krankheitsverlauf der FS noch nicht geklärt ist, so existieren umfangreiche Evidenzen, welche die Assoziation dieser Faktoren mit der Ausprägung der Symptome nachweisen konnten [1] [7] [9] [10]. Navarro-Ledesma et al. (2024) weisen darauf hin, dass die FS ähnliche Mechanismen wie die niedrig-gradigen Entzündungen und Stoffwechselstörungen zeigt, die auch bei Diabetes und dem Hashimoto-Syndrom auftreten [7]. Es wird vermutet, dass Störungen des GABAergen Systems sowie ein Zusammenhang mit Autoimmunerkrankungen, wie Typ-1-Diabetes und axialer Spondyloarthritis, eine Rolle bei der Entwicklung von FS spielen. Die COVID-19-Pandemie erhöhte die Inzidenz der FS signifikant, was auf ein Zusammenspiel von Immunsystem und psychoemotionalem Stress hinweist. Falls dies zutrifft, könnte die kombinierte Präsenz psychoemotionaler Stressfaktoren und pathogener immunologischer Belastungen die Hauptursachen für die Entstehung einer FS sein [7].

 

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Gender/Geschlecht als Risikofaktor

Geschlechtsspezifische Unterschiede scheinen eine Rolle als Risikofaktor für die Entwicklung der FS zu spielen, da Frauen häufiger betroffen sind. Studien deuten darauf hin, dass Frauen bei der Injektion von Glutamat in den Masseter-Muskel intensivere Schmerzen wahrnehmen als Männer [11]. Diese geschlechtsspezifischen Schmerzunterschiede könnten auf eine Vielzahl physiologischer und psychologischer Faktoren zurückzuführen sein, wie beispielsweise hormonelle Einflüsse sowie eine erhöhte zentrale Hyperexzitabilität als Eigenschaft einer zentralen Sensibilisierung. Zudem wird bei Frauen häufig eine niedrigere Druckschmerzschwelle festgestellt, was eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit zur Folge haben kann. Während sich im Bereich des Trapezmuskels keine signifikanten geschlechtsspezifischen Unterschiede in der Schmerzempfindlichkeit zeigen, existieren solche Differenzen jedoch in anderen Muskelgruppen, wie der hinteren lateralen Nackenmuskulatur und dem M. masseter [12].

Darüber hinaus sind Frauen tendenziell vermehrt psychosozialen Belastungen ausgesetzt, die Muskelverspannungen begünstigen und die Inzidenz von Nacken- und Schulterschmerzen erhöhen könnten. Die oft doppelte Belastung durch berufliche und familiäre Verpflichtungen wird ebenfalls als ein möglicher Einflussfaktor für das Risiko von Periarthritis diskutiert. Diese Erkenntnisse verdeutlichen die potenzielle Relevanz geschlechtsspezifischer Faktoren bei der Entstehung der FS und legen nahe, dass diese Unterschiede bei der klinischen Betreuung Berücksichtigung finden sollten. Die Entwicklung gezielter Präventions- und Behandlungsstrategien, die die spezifischen Bedürfnisse von Frauen berücksichtigen, könnte womöglich zur Reduktion des Erkrankungsrisikos beitragen [13].

 

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Ungeklärte Neuigkeiten

Einfluss des ZNS?

Die pathophysiologischen Eigenschaften der FS deuten darauf hin, dass die anhaltenden Schmerzphasen und Entzündungsreaktionen möglicherweise durch einen Einfluss des zentralen Nervensystems bedingt sind. Dieser Einfluss könnte in Form einer autonomen Dysregulation und einer noziplastischen Schmerzverarbeitung im Rahmen einer zentralen Sensibilisierung auftreten. Therapieansätze, die auf diesen Mechanismen abzielen, wie Spiegeltherapie und Schmerzedukation, zeigten bereits positive Effekte. Dennoch bleibt die konkrete Rolle der zentralen Sensibilisierung bei der Schmerzverarbeitung der FS bislang unklar [14] [15] [16].

 

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Einfluss der Schutzspannung der Muskulatur?

Im Hinblick auf die Steifigkeit stellt sich die Frage, ob eine durch psychoemotionale Prozesse, z. B. Angstvermeidungsverhalten, ausgelöste Schutzspannung der Muskulatur für die erheblichen Bewegungseinschränkungen verantwortlich sein könnte. Ein Forschungsteam untersuchte in diesem Zusammenhang 5 Proband*innen mit FS. Dabei wurde die passive Beweglichkeit im wachen Zustand und unter Narkose verglichen. Die Ergebnisse zeigten eine signifikante, teilweise bis zu 2-fache Zunahme des Bewegungsausmaßes in Abduktion und Flexion während der Narkose. Aufgrund der geringen Fallzahl sind jedoch keine generalisierten Aussagen möglich. Die Autor*innen betonen zudem, dass die fehlende Fixation der Skapula diese Bewegungserweiterung erklären könnte, obwohl dies wahrscheinlich nicht für alle untersuchten Proband*innen zutrifft [17].

 

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Einfluss eines inaktiven Lebensstils?

Eine weitere Theorie stützt sich auf die systemischen Folgen eines inaktiven Lebensstils. Dieser steht im Zusammenhang mit einer Insulinresistenz und kann somit die Ansammlung von fortgeschrittenen Glykationendprodukten in den ligamentären und kapsulären Bereichen der nicht-dominanten Schulter fördern. Konkrete Untersuchungen bei Patient*innen mit FS diesbezüglich scheinen allerdings noch nicht zu existieren [18].

 

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FS – eine selbstlimitierende Erkrankung?

Die bisherige Annahme, dass FS eine selbstlimitierende Erkrankung ist, wurde in den letzten Jahren zunehmend in Frage gestellt und erfordert weitere Forschung [3] [19].

 

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Phaseneinteilung der FS

Die Stadien der FS werden allgemein in die Phasen „Freezing“, „Frozen“ und „Thawing“ unterteilt, um eine progressionsabhängige Richtlinie für Patient*innen und Behandelnde bereitzustellen ([Abb. 2]) ([Tab. 1]). Diese 3 ineinander übergehenden Stadien werden entsprechend der Ausprägung der Symptome – Schmerz, Schmerz in Kombination mit Steifigkeit, sowie reine Steifigkeit – definiert [6].

Abb. 2 Darstellung der fließenden Übergänge der einzelnen Phasen einer Frozen Shoulder [6]. © M. Kalmring, S. Orphal; graf. Umsetzung: Thieme

Tab. 1 Die 3 Phasen der Frozen Shoulder (FS): Charakteristika, Therapieziele und -ansätze [6].

Phase	Charakteristik	Behandlungsziele	Therapieansätze
Freezing-Phase	intensiver Schmerz aufgrund von Entzündungen im Kapsel-, Ligament- und Synovialgewebe	Schmerzminimierung zur Erleichterung der alltäglichen Aktivitäten und zur Verbesserung des Schlafs	NSAR und Steroide (lokal oder oral) schmerzlindernde Physiotherapie (PT) mobilisierende PT zur Erhaltung und Wiedererlangung des Bewegungsbereichs (ROM) Vermeidung intensiver Mobilisationstherapie, um eine Verschärfung der Entzündung zu verhindern
Frozen-Phase	geringere Schmerzen, jedoch erheblicher Verlust des ROM aufgrund von Kapsel-Fibrose	Steigerung und Wiedererlangung des ROM	strukturiertes Mobilisations-PT-Programm Training erst in der späteren Frozen Phase Verwendung von Hydrodilatation (HD) zur Durchbrechung der Fibrose und zur Beschleunigung der ROM-Wiederherstellung gelegentliche Analgetika zur Schmerzlinderung Bei ausbleibendem Fortschritt können manuelle Untersuchung oder anästhesiologisch kontrollierte Rehabilitationstherapie in Betracht gezogen werden.
Thawing-Phase	minimale oder keine Schmerzen und schrittweise Verbesserung des ROM	Wiederherstellung des funktionalen und vollständigen Schulter-ROM	fortdauernde physiotherapeutische Maßnahmen; in dieser Phase sind chirurgische Eingriffe in der Regel nicht erforderlich gradueller Funktionsaufbau

NSAR=Nicht-steroidale Antirheumatika; ROM=Range of Motion

Freezing Phase

Während der Freezing-Phase (2–6 Monate) haben die Patient*innen mit mäßigen bis starken Schmerzen zu kämpfen, die oft im Bereich des Deltamuskels auftreten, sowie mit einem fortschreitenden Verlust der aktiven und passiven Beweglichkeit (ROM). Während dieser Phase zeigt sich häufig eine auftretende Entzündung der Kapsel ([Abb. 3]) und der Synovialmembran des Schultergelenks, begleitet von Synovialhyperplasie, erhöhter Neovaskularisation und Neurogenese.

Abb. 3 Membrana fibrosa (Ansicht von ventral). Die Membrana fibrosa bildet die äußere Hülle der Gelenkkapsel und besteht hauptsächlich aus straffem kollagenfasrigem Bindegewebe (etwa 80%) und wenigen elastischen Fasern (etwa 5%). Die meisten sind Kollagenfasern vom Typ I und verlaufen in unterschiedliche Richtungen. Sie sind diagonal, quer zum Gelenk und teilweise ringförmig angeordnet, weshalb sich eine scherengitterartige Struktur ergibt. Während der Freezing Phase der Frozen Shoulder zeigt sich häufig eine auftretende Entzündung der Kapsel und der Synovialmembran des Schultergelenks. © Hochschild J, Hrsg. Strukturen und Funktionen begreifen – Band 1: Grundlagen zur Wirbelsäule, HWS und Schädel, BWS und Brustkorb, Obere Extremität. Stuttgart: Thieme; 2019

Es besteht die Möglichkeit, dass diese Phase fälschlicherweise als Rotatorenmanschetten-Tendinopathie diagnostiziert wird, da beide Erkrankungen schmerzhafte Bewegungseinschränkungen verursachen, sich aber der Bewegungsumfang bei der Frozen Shoulder kontinuierlich verschlechtert.

 

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Frozen Phase

Während der Frozen-Phase (4–12 Monate) lassen die Schmerzen zwar nach, aber die Steifigkeit nimmt zu, was zu einer deutlichen Reduzierung des Bewegungsumfangs führt. Die Entzündung nimmt allmählich ab, während sich eine deutliche Gewebefibrose entwickelt, in der Fibroblasten eine feste Kollagenmatrix in der Gelenkkapsel bilden. Die Mobilität ist weiterhin stark begrenzt [6] [20].

 

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Thawing Phase

Während der Thawing-Phase (6–26 Monate) sind die Schmerzen kaum noch spürbar, und die Beweglichkeit beginnt sich langsam wiederherzustellen. Es kommt zu einer allmählichen Rückbildung der Entzündung und Narbenbildung, was eine stufenweise Genesung der Beweglichkeit ermöglicht [6] [20].

Da eine klare Abgrenzung der Stadien klinisch nicht möglich ist, stellt eine Einteilung in „Schmerz>Steifigkeit“ versus „Schmerz<Steifigkeit“ eine sinnvolle Alternative zu dem 3-Phasenmodell dar [6] [20].

 

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Therapeutische Maßnahmen

Gewebe-Irritierbarkeit

Die Gewebe-Reaktivität oder auch Gewebe-Irritierbarkeit (GI) von Muskeln, Sehnen, Bändern und anderen Geweben ist am besten zu beschreiben mit der Fähigkeit von Gewebe, mit physischem Stress umzugehen [21] ([Tab. 2]). Die Frage, wie die Schulterregion auf spezifische Aktivitäten reagiert, ist essenziell in der Therapie und unterstützt die gezielte Steuerung des rehabilitativen Prozesses [22].

Tab. 2 Stadien der Irritierbarkeit (Kelley MJ et al. 2024 [23]; Vermeulen et al. 2017 [22]).

geringe Irritierbarkeit	moderate Irritierbarkeit	hohe Irritierbarkeit
niedriges Schmerzlevel (NRS 0–3/10) kein Nacht-/Ruheschmerz minimaler Schmerz am Bewegungsende mit Überdruck AROM=PROM geringe Werte in Fragebögen (DASH, ASES, PSS)	moderates Schmerzlevel (NRS 4–6/10) intermittierender Nacht-/Ruheschmerz Schmerz am Bewegungsende AROM ≙ PROM moderate Werte in Fragebögen (DASH, ASES, PSS)	hohes Schmerzlevel  (NRS 7–10/10) konstanter Nacht- und Ruheschmerz Schmerz vor dem Bewegungsende, kein Endgefühl feststellbar AROM<PROM hohe Werte in Fragebögen (DASH, ASES, PSS)

AROM/PROM=Active/Passive Range of Motion; DASH=Disability of Arm, Shoulder and Hand; ASES=American Shoulder and Elbow Surgeons; PSS=Perceived Stress Scale

 

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Evidenz

Eine Vielzahl von physiotherapeutischen Interventionen ([Tab. 3]) hat sich als wirksam für die klinischen Parameter Schmerz und Funktion bei Patient*innen mit FS gezeigt. Allerdings ist die Dauer der beobachteten Effekte in den meisten Fällen unklar und weitere Forschung ist notwendig, um langfristige Ergebnisse zu validieren und klare Behandlungsrichtlinien zu etablieren [24].

Tab. 3 Therapeutische Interventionen bei Frozen Shoulder.

Maßnahme	Effekt	Dauer	Referenzen
Mobilisierung	Schmerz & ROM	keine effektive Langzeitwirkung	Nakandala et al. 2021 [25] Baradaran et al. 2023 [26]
Stoßwellentherapie (ESWT)	Schmerz & ROM	langfristig	Nakandala et al. 2021 [25]
Kryotherapie	Schmerz & ROM	unklar	Nakandala et al. 2021 [25] Kubuk et al. 2024 [27]
Propriozeptive Neuromuskuläre Fazilitation (PNF)	Schmerz & ROM	nach 3–4 Wochen Behandlungsdauer	Nakandala et al. 2021 [25] Tedla et al. 2019 [28]
Dehnung/Stretching	ROM	unklar	Mertens et al. 2022 [20] Nakandala et al. 2021 [25]
Physiotherapie+Injektion	Schmerz & ROM	3–6 Monate	Nakandala et al. 2021 [25]
Übungen und Gruppentherapie	ROM	6 Monate, unklar ob langfristig	Kirker et al. 2023 [24] Nakandala et al. 2021 [25] Mertens et al. 2022 [30]
Ultraschall	Schmerz & ROM	klinisch nicht relevant	Kubuk et al. 2024 [27]
Patient*innen-Schulung	Vermeidung genesungshindernder Faktoren	unklar	Mertens et al. 2022 [20]
Spiegeltherapie	Schmerz & ROM	unklar	Mertens et al. 2022 [20]

ROM=Range of Motion

Mobilisierung

Verschiedene Mobilisierungstechniken, einschließlich der Mulligan-Mobilisierung, posterioren Kapselmobilisierung und kontinuierlichen passiven Bewegung (CPM), führten in Studien zu signifikanten Verbesserungen in Bezug auf Schmerz und ROM im Vergleich zu den Ausgangswerten [25] [26]. Allerdings zeigte sich, dass CPM über einen langfristigen Zeitraum an Effizienz verliert und zusätzliche Kosten verursacht [25] [26]. Maitland-Mobilisierungstechniken bewirkten kurzfristig eine Schmerzlinderung, jedoch waren die Unterschiede zu einer aktiven Kontrollgruppe nicht signifikant [25].

 

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Extrakorporale Stoßwelle

Die extrakorporale Stoßwellentherapie (ESWT) in Kombination mit Physiotherapie führt laut des Reviews von Nakandala et al. (2021) zu signifikanten, langfristig anhaltenden Verbesserungen, sowohl im Schmerzempfinden als auch im ROM [25].

 

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Kryotherapie

Kryotherapie zeigte sich gemäß zweier Reviews effektiver als Ultraschalltherapie zur Schmerzlinderung und ROM-Verbesserung, wobei jedoch keine langfristigen Effekte untersucht wurden [25] [27].

 

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PNF

Techniken der propriozeptiven neuromuskulären Fazilitation (PNF), insbesondere die „Hold Relax“ und „Contract Relax“-Methoden, führten nachweislich zu einer Reduktion der Schmerzen und einer Verbesserung des ROM, insbesondere bei der Außenrotation und Abduktion. Diese Techniken erzielten bessere Ergebnisse in Bezug auf ROM im Vergleich mit anderen physiotherapeutischen Modalitäten, wenn sie über einen Zeitraum von 3–4 Wochen, 2–5-mal pro Woche, angewendet wurden [3] [28].

 

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Stretching

Dehnübungen und statisches Stretching erwiesen sich als wesentliche Elemente in der Rehabilitation der FS und führen zu langfristigen ROM-Verbesserungen, insbesondere in Verbindung mit Mobilisierung und Physiotherapie. Dennoch bleibt die Evidenz bezüglich der zusätzlichen Wirkung von statischen Dehnungen unsicher und erfordert weitere Forschung [3] [29].

 

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Physiotherapie kombiniert mit Injektionen

Eine Kombination von Physiotherapie mit Lidocain-Injektionen oder einem supraskapularen Nervenblock (SSNB) zeigte signifikante Vorteile in der Schmerzreduktion und ROM-Verbesserung im Vergleich zur alleinigen Physiotherapie [1].

 

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Übungen

Ein Übungsprogramm, das sowohl zu Hause als auch in Gruppentherapie durchgeführt wurde, zeigte ebenfalls signifikante Verbesserungen im aktiven ROM (AROM) und erwies sich als kosteneffizient. Insbesondere führten Gruppentherapien oder Heimübungen mit Supervision zu größeren AROM-Gewinnen als Programme ohne Übungen [24].

 

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Ultraschalltherapie

Im Vergleich zu radialen Stoßwellen und Kryotherapie war die Ultraschalltherapie weniger effektiv bei der Verbesserung der Pathologie und des ROM (3).

Allerdings bleibt unklar, in welchen Phasen der FS diese Maßnahmen den größten Nutzen erzielten [30].

 

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Edukation

Die Übersichtsarbeit von Mertens et al. (2022) empfiehlt auf Grundlage moderater Evidenz die Patient*innenschulung als zentrale Intervention [20]. Die Aufklärung über den Verlauf der Frozen Shoulder (FS) entlastet die Patient*innen und fördert die schrittweise Genesung. Durch Information können genesungshemmende Faktoren, wie Stress, Begleiterkrankungen und ungünstige Bewegungsmuster, vermieden werden. Dies trägt zur Vermeidung negativer Krankheitsvorstellungen bei und unterstützt eine optimale Erholung [20].

 

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Spiegeltherapie

In letzter Zeit hat die Spiegeltherapie zunehmend als Therapieform zur Behandlung der FS Aufmerksamkeit erlangt. Es wird vermutet, dass die durch die Therapie erzeugte Illusion von Bewegung eine positive Auswirkung auf die langfristige Reorganisation des motorischen Kortex hat. Zudem weisen erste Studien darauf hin, dass sie auch zu einer Reduktion objektiver Entzündungsmarker beitragen kann. Neben der Verbesserung motorischer Funktionen scheint diese Therapieform ebenfalls positive Effekte auf psychosoziale Aspekte der Patient*innen zu haben [20].

 

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Differenzialdiagnostik – Diagnose der Exklusion

Eine bewegungseingeschränkte und schmerzhafte Schulter kann viele Ursachen haben. Klinische Muster, die Symptome einer FS und davon abweichend andere Charakteristiken zeigen, gilt es zu identifizieren. In der Literatur wird eine Vielzahl an möglichen Ursachen genannt [22] [23]. Diese werden in [Tab. 4] dargestellt.

Tab. 4 Differenzialdiagnosen: mögliche andere Pathologien mit ähnlicher Symptomatik wie die Frozen Shoulder [23].

Erkrankung	typische Charakteristik	klinisches Muster: Gemeinsamkeiten	klinisches Muster: Unterschiede
Frozen Shoulder	40–60 Jahre, weiblich	eingeschränktes schmerzhaftes ROM	AR passiv eingeschränkt neben dem Körper
Arthrose	>60 Jahre, körperliche Arbeit, physische Aktivität	eingeschränktes, schmerzhaftes ROM, intakte RM-Kraft	Krepitus, RM-Atrophie
blockierte hintere Schulterinstabilität	Trauma/Sturz hoch-energetisch, Krampfanfälle, Stromschlag	eingeschränktes aktives und passives ROM	AR blockiert, Kraftverlust in allen Bewegungsrichtungen aufgrund von Schmerz, <0°AR
kalzifizierende Tendinitis	passives ROM meist gut, besonders AR	viele Gemeinsamkeiten mit FS, Nachtschmerz	Entzündungszeichen, gesteigerte Schmerzen beim Testen
zervikale Pathologien	Kopf Shift, „Turtle Neck“, Parästhesien	eingeschränktes schmerzhaftes AROM>PROM	Symptome verändern sich mit Kopfbewegungen. Schmerz unterhalb Ellenbogen
RM Tendinopathien	traumatisch, Überbeanspruchung, schleichender Beginn	eingeschränktes aktives und passives ROM	Schmerz und Schwäche möglich

ROM=Range of Motion; AR=Außenrotation; RM=Rotatorenmanschette; FS=Frozen Shoulder

 

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Fazit

Die Frozen Shoulder wird seit über 50 Jahren ausgiebig erforscht [31]. Dennoch bleibt die Frozen Shoulder eine sehr komplexe Erkrankung. Von der Pathophysiologie, über Risikofaktoren und Therapieoptionen scheinen sehr viele Variablen einen Einfluss auf das Krankheitsgeschehen zu nehmen. Neue Zusammenhänge, wie die steigende Inzidenz während der Corona-Pandemie, führen zwar zu neuen pathophysiologischen Theorien, das Ausmaß der Behandlungseffekte diverser Therapieformen bleibt jedoch weiterhin nicht zufriedenstellend [32]. Es ist kaum verwunderlich, dass die Differenzialdiagnostik eine Herausforderung für Kliniker*innen darstellt. Ob aktualisierte Definitionen, wie die Bezeichnung der spezifischen Phasen, einen klinischen Mehrwert bieten, muss zukünftige Forschung auf diesem Gebiet klären.

 

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Matthias Kalmring, PT, MSc

verfügt über mehr als 15 Jahre klinische Erfahrung. Er ist Junior Researcher an der Fachhochschule St. Pölten/Österreich und Mitglied im Scientific Committee der European Society for Shoulder and Elbow Rehabilitation (EUSSER).

Sebastian Orphal, PT, MMT, Fachlehrer MT (IFAMT)

hat sich vor 15 Jahren auf die Behandlung von Schulterbeschwerden spezialisiert. Er ist Vorstandsmitglied im Schulternetzwerk Deutschland e.V. und „National Delegate for EUSSER“ (European Society for Shoulder and Elbow Rehabilitation).

• ZusatzmaterialLiteratur

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Publication History

Article published online:
15 May 2025