Normokaliämischer primärer Hyperaldosteronismus infolge eines Aldosteron-produzierenden Nebennierenadenoms – Fall 06/2009

Zusammenfassung

Anamnese und klinischer Befund: Ein 39-jähriger Patient stellte sich mit einer normokaliämischen therapierefraktären Hypertonie trotz einer vierfach antihypertensiven Medikation zur weiteren Abklärung vor.

Untersuchungen: Dopplersonografisch gab es keinen Hinweis auf eine Nierenarterienstenose. Die Nieren stellten sich sonografisch normal groß und morphologisch unauffällig dar. Die Retentionswerte lagen im Referenzbereich. Das freie Cortisol und die Katecholamine im 24-h-Sammelurin waren unauffällig. Die Plasma-Reninaktivität war vermindert und die Plasma-Aldosteronkonzentration sowie der Aldosteron-Renin-Quotient waren erhöht. Der Kochsalzinfusionstest ergab keine Suppression der Plasma-Aldosteronkonzentration und der Orthostase-Test keinen Anstieg der Plasma-Aldosteronkonzentration. Die Magnetresonanztomografie zeigte ein Adenom der rechten Nebenniere.

Diagnose, Therapie und Verlauf: Die Befunde waren mit einem primären Hyperaldosteronismus infolge eines Aldosteron-sezernierenden Nebennierenadenoms vereinbar. Der Patient erhielt eine laparaskopische Adrenalektomie rechts. Die histologische Untersuchung bestätigte ein Nebennierenadenom. Drei Monate später waren die Blutdruckwerte normoton unter einer Monotherapie mit einem AT₁-Rezeptorantagonisten.

Folgerung: Ein Screening auf endokrine Ursachen einer Hypertonie empfiehlt sich bei jungen Patienten, bei therapierefraktärer Hypertonie sowie bei hypokaliämischer Hypertonie. Eine normokaliämische Hypertonie schließt einen primären Hyperaldosteronismus nicht aus.

Summary

History and admission findings: A 39-year-old patient presented with normokalaemic therapy refractory arterial hypertension despite of four antihypertensive drugs for further diagnostics.

Investigations: Ultrasound displayed no evidence of renal artery stenosis. Furthermore, the kidneys were normal sized and morphologically without pathological findings. Renal function was normal. Free cortisol and catecholamine levels in a 24-hr-urine sample were within the normal range. Plasma renin activity was reduced and both the plasma aldosterone concentration and the aldosterone to renin ratio were elevated. A saline infusion test showed no suppression of the plasma aldosterone concentration, nor did an orthostatic testing show an increase. MRI revealed an adenoma of the right adrenal gland.

Diagnosis, treatment and course: The results were consistent with primary aldosteronism due to an aldosterone-producing adenoma of the adrenal gland. The patient underwent laparoscopic adrenalectomy. The histological findings confirmed an adenoma of the adrenal gland. Three months later, blood pressure was normal under a single treatment regimen with an AT₁ receptor blocker.

Conclusions: Screening for endocrine causes of hypertension is recommended in young patients, therapy refractory hypertension, and in hypokalaemic hypertension. Normokalaemia does not exclude primary aldosteronism as the underlying cause of hypertension.

Schlüsselwörter

Hyperaldosteronismus - Aldosteron - Nebennierenrindenadenom - Arterielle Hypertonie - Tübinger Fälle - DMW Falldatenbank

Keywords

hyperaldosteronism - aldosterone - adenoma of the adrenal gland - arterial hypertension