Diabetes aktuell 2008; 6(4): 146
DOI: 10.1055/s-0028-1085042
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Senkung des Körperfetts - Neues GLP-1-Analogon hat günstigen Einfluss

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Publication Date:
29 August 2008 (online)

 
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    Auf dem diesjährigen Meeting der ADA (American Diabetes Association) wurden neue Untersuchungsdaten zu Liraglutid, einem humanen GLP-1-Analogon (glucagon-like peptide 1 analogue), vorgestellt. In einer Studie wurde zu Beginn und nach 6 Monaten das Körperfett gemessen. Dabei sank der Körperfettanteil bei Patienten der Liraglutid-Gruppe signifikant stärker als in der Glimepirid-Gruppe (einem Sulfonylharnstoff).

    Die Arbeitsgruppe um J. Jendle wertete die Daten einer Subgruppe der LEAD-2-Studie aus. In dieser internationalen doppelblinden randomisierten Studie erhielten 1 041 Patienten mit Typ-2-Diabetes entweder Metformin plus Liraglutid 1,8 mg, 1,2 mg oder 0,6 mg oder Placebo oder 4 mg Glimepirid.

    In der Subgruppe wurde bei 160 Patienten zu Beginn und nach 26 Wochen mittels Röntgen-Absorptiometrie der Anteil des Körperfetts gemessen. Während die Abnahme der HbA1c-Werte unter Liraglutid (1,3 %) und Glimepirid (1,2 %) vergleichbar war, war die Reduktion des Körperfetts signifikant unterschiedlich.

    In der Placebo-Gruppe sank das Gewicht um ca. 1,5 kg. In der Liraglutid-Gruppe war die Gewichtsabnahme abhängig von der Dosierung: von knapp 2 kg in der niedrigsten bis zu fast 3 kg in der Gruppe mit der höchsten Dosierung. In der Liraglutid-Gruppe kam es zu einer Reduktion der Fettmasse sowie der fettfreien Masse, wobei jedoch die Fettmasse den größten Anteil hatte, während in der Placebo-Gruppe der Anteil der fettfreien Masse größer war. Unter Glimepirid nahm sowohl die fettfreie als auch die Fettmasse zu. Die beiden höheren Dosierungen von Liraglutid waren mit einer signifikanten Abnahme des viszeralen Fetts, gemessen im CT, und des subkutanen Fetts im Vergleich zu Glimepirid assoziiert. Unter der höchsten Liraglutid-Dosierung besserte sich eine Lebersteatose, was unter Placebo oder Glimepirid nicht der Fall war.

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    Bild: AKD

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    Quelle: 68th Sessions der American Diabetes Association, San Francisco, 6.-10. Juni 2008

     
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