Ein Schritt in Richtung Diabetes-Prävention - Neue Erkenntnisse zum Schutz von Insulin-sekretierenden Zellen

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Die Arbeitsgruppe um Prof. Gisela Drews vom Pharmazeutischen Institut der Universität Tübingen hat Mechanismen identifiziert, die zur Bekämpfung von Typ-2-Diabetes beitragen können. Die Wissenschaftler forschen an Betazellen aus den Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse, die für die Produktion und Sekretion von Insulin zuständig sind. Ihre Forschungsergebnisse werden in der Novemberausgabe der Fachzeitschrift Journal of Clinical Investigations sowie in ihrer Online-Ausgabe vorab veröffentlicht.

Diabetes mellitus entsteht, wenn die Betazellen der Langerhans-Inseln versagen. Hierbei spielt oxidativer Stress, für den die Betazellen besonders empfindlich sind, eine wichtige Rolle. Als Folge von überhöhter Nährstoffzufuhr kommt es zu einem Übermaß an Insulinsekretion und zur Insulinresistenz in den Hauptzielgeweben des Insulins, also Leber, Muskeln und Fettgewebe. Insulinresistenz und weitere Nährstoffzufuhr zwingen die Betazellen, immer mehr Insulin zu sekretieren - durch den Nährstoffmetabolismus entsteht oxidativer Stress, etwa durch körpereigenes Wasserstoffperoxid und Stickstoffmonoxid. Infolge dieser Überlastung lässt entweder die Insulinsekretion der Betazellen nach oder es kommt zum Absterben durch den programmierten Zelltod, die Apoptose.

Bild: Thieme Verlagsgruppe

Die Forscher um Gisela Drews haben nun in In-vitro-Experimenten an Betazellen von Mäusen eine Methode entwickelt, um diese Zellen vor oxidativem Stress zu schützen und somit ihre Schädigung zu vermindern. Die Pharmazeuten haben entdeckt, wie die Betazellen durch bestimmte Wirkstoffe, die an bestimmten Ionenkanälen angreifen, antioxidative Enzyme hochregulieren und so der Überlastung entgegenwirken können. Die so behandelten Zellen sind im Vergleich zu einer Kontrollgruppe weitgehend gegen den Einfluss von Oxidanzien wie Wasserstoffperoxid und Stickstoffmonoxid geschützt. Der Schutz besteht sowohl im Hinblick auf die Insulinsekretion als auch auf die Apoptose. Die identifizierten Wirkstoffe werden heute schon zur Therapie von Typ-2-Diabetes verwendet.

Die Erkenntnisse der Tübinger Wissenschaftler legen nun nahe, dass die Wirkstoffe auch für die Prävention der Erkrankung eingesetzt werden können. Bevor die Ergebnisse der Arbeiten an Mäusezellen zu einer therapeutischen Anwendung führen können, bedarf es allerdings noch jahrelanger Forschung.

Quelle: Gier B, Krippeit-Drews P, Drews G et al. Suppression of KATP channel activity protects murine pancreatic ß cells against oxidative stress. Journal of Clinical Investigation, Online-Vorabveröffentlichung am 1. Oktober 2009 unter http://www.jci.org/articles/view/38817.

Pressemitteilung idw