Hyponatriämie

Kernaussagen

Physiologische Regulation der Natriumkonzentration. Die Natriumkonzentration wird nicht durch Zufuhr oder Ausscheidung von Kochsalz, sondern durch Zufuhr oder Ausscheidung von Wasser reguliert. Zielparameter der intakten körpereigenen Wasserregulation ist einerseits die Osmolarität des Extra- und Intrazellulärraumes und andererseits die ausreichende intravasale Füllung. Bei der überwältigenden Mehrzahl der Hyponatriämien ist die Serumosmolalität erniedrigt. Zur Differenzierung der Ursache werden der Volumenstatus des Patienten und die Natriumausscheidung im Urin bestimmt.

Hypotone Hyponatriämie mit Hypovolämie (z. B. Blutung oder Diarrhoe). Bei der Behandlung dieser Patienten gelten folgende Grundüberlegungen: Patienten mit einer Hypovolämie haben sowohl einen Natrium- als auch einen Flüssigkeitsmangel. Bei diesen ist der Ausgleich der Hyponatriämie mit isotoner NaCl-Lösung möglich. Mit dem Ausgleich des Flüssigkeitsdefizits und dem Auffüllen des extrazellulären Volumens kommt es zu einer Unterdrückung der ADH-Ausschüttung, freies Wasser wird ausgeschieden und die Hyponatriämie bessert sich rasch. Die Gabe hyperosmolarer NaCl-Lösungen ist nicht indiziert.

Hypotone Hyponatriämie mit Euvolämie (z. B. SIADH). Hypotone Hyponatriämien mit normalem extrazellulären Volumen werden meist durch ein SIADH verursacht. Bei diesen Patienten steht der relative oder absolute Wasserüberschuss im Vordergrund. Dieser kann weder durch die Gabe von isotoner NaCl-Lösung noch durch die Gabe von hochkonzentrierter NaCl-Lösung beseitigt werden. Eine netto negative Wasserbilanz kann nur durch eine Flüssigkeitsrestriktion, eine kombinierte Gabe von Schleifendiuretika und konzentrierter NaCl-Lösung oder durch Antagonisieren der Wirkung von ADH erreicht werden.

Selektive V2-Vasopressin-Rezeptorantagonisten. Hyponatriämien, die auf einer Fehlsteuerung der ADH-Sekretion (SIADH) beruhen, kann man im Verlauf mit den erst kürzlich zugelassenen Vaptanen behandeln. Vaptane hemmen die Wirkung von ADH kompetitiv an der Niere. In Deutschland ist seit August 2009 Tolvaptan als erster oraler ADH-Antagonist zur Behandlung des SIADH zugelassen.

Hypotone Hyponatriämien mit Hypervolämie (z. B. Herzinsuffizienz, Leberzirrhose). Hypotone Hyponatriämien mit erhöhtem extrazellulärem Volumen sind in der Regel auf internistische Erkrankungen wie eine chronische Herzinsuffizienz, eine Leberzirrhose oder ein nephrotisches Syndrom zurückzuführen. Das Gesamtkörpernatrium ist aufgrund der ausgeprägten Ödeme erhöht. Auch hier ist daher die Wasserrestriktion in Kombination mit der Behandlung der Grunderkrankung das therapeutische Grundprinzip. Eine Substitution mit hypertoner NaCl-Lösung kommt nur bei neurologischen Symptomen infrage und ist mit der Gabe eines Schleifendiuretikums zu kombinieren.

Hypotone Hyponatriämien. Natriumsubstitution mit hochkonzentrierter Lösung nur bei neurologischer Symptomatik! Die Substitution mit hyperosmolarer NaCl-Lösung (3 % oder 20 %) ist nur bei schwerer, klinisch symptomatischer Hyponatriämie (Enzephalopathie, Krampfanfälle) indiziert, wenn die Wirkung einer Wasserrestriktion aufgrund des Vorliegens von neurologischen Störungen (Krampfanfälle, Koma) nicht abgewartet werden kann. Außerdem darf auch kein Volumenmangel vorliegen, da die Gabe hypertoner NaCl-Lösung die intrazelluläre Exsikkose weiter verstärkt.

Geschwindigkeit des Natriumausgleichs. Akut aufgetretene Hyponatriämien kann man zügig ausgleichen: Vertretbar ist anfangs ein rasches Anheben des Serumnatriums um 4 – 5 mmol/l (maximale Geschwindigkeit 1 mmol/l/h). Insgesamt sollte der Natriumspiegel in den ersten 24 h jedoch um maximal 12 mmol/l steigen. Die weitere Substitution führt man langsamer durch (maximal 8 – 10 mmol/l/d).

Risiko: zentrale pontine Myelinolyse. Chronische, länger als 48 hbestehende Hyponatriämien darf man grundsätzlich nur sehr langsam ausgleichen. Die Anstiegsgeschwindigkeit darf 8 – 10 mmol/l/d nicht überschreiten. Ein zu rascher Ausgleich eines Natriumdefizits kann zu schwersten neurologischen Schäden durch Demyelinisierungen im ZNS – insbesondere in der Brücke – führen (zentrale pontine Myelinolyse).

Isotone und hypertone Hyponatriämien. Ursache dieser Hyponatriämien ist eine Erhöhung osmotisch wirksamer Substanzen im Plasma. Sie bedürfen keiner Natriumsubstitution. Eventuell notwendige therapeutische Bemühungen richten sich auf die Behandlung der Ursache (z. B. einer Hyperglykämie, Hyperlipidämie oder Intoxikation mit Ethylenglykol) sowie das Absetzen ärztlich verabreichter, osmotisch wirksamer Substanzen wie Mannitol. Einen durch eine osmotische Diurese verursachten Volumenmangel sollte man ausgleichen.

Literatur

• 1 Upadhyay A, Jaber B L, Madias N E. Incidence and prevalence of hyponatremia.  Am J Med.. 2006;  119 S30-S35
• 2 Almond C S, Shin A Y, Fortescue E B et al. Hyponatremia among runners in the Boston Marathon.  N Engl J Med. 2005;  352 1550-1556
• 3 Veitenhansl M, Reisch N, Schmauss S et al. Hyponatriämische Enzephalopathie und Rhabdomyolyse: Komplikationen nach Koloskopievorbereitung mit Mannit.  Internist (Berl). 2007;  48 625-629
• 4 Sanghvi S R, Kellerman P S, Nanovic L. Beer potomania: an unusual cause of hyponatremia at high risk of complications from rapid correction.  Am J Kidney Dis. 2007;  50 673-680
• 5 Rose B D, Post T W. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders.. New York: McGraw-Hill; 2001
• 6 Schmidt R F, Lang F, Heckmann F. Physiologie des Menschen.. Berlin: Springer; 2007
• 7 Greenberg A, Verbalis J G. Vasopressin receptor antagonists.  Kidney Int. 2006;  69 2124-2130
• 8 Espiner E A. Physiology of natriuretic peptides.  J Intern Med. 1994;  235 527-541
• 9 Scherlock M, O’Sullivan E, Agha A et al. The incidence and pathophysiology of hyponatremia after subarachnoidal haemorrhage.  Clinical Endocrinology. 2006;  64 250-254
• 10 Robertson G L. Regulation of arginine vasopressin in the syndrome of inappropriate antidiuresis.  J Med. 2006;  119 (Suppl. 1) S36-S42
• 11 Palmer B F. Hyponatremia in Patients with central nervous system disease: SIADH versus CSW.  TRENDS in Endocrinology and Metabolism. 2003;  14 182-187
• 12 Sterns R H, Silver S M. Cerebral salt wasting versus SIADH: what difference?.  J Am Soc Nephrol. 2008;  19 194-196
• 13 Berendes E, Walter M, Cullen P et al. Secretion of brain natriuretic peptide in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage.  Lancet. 1997;  349 245-249
• 14 Klein L, O’Connor C M, Leimberger J D et al. Lower serum sodium is associated with increased short-term mortality in hospitalized patients with worsening heart failure: results from the Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbations of Chronic Heart Failure (OPTIME-CHF) study.  Circulation. 2005;  111 2454-2460
• 15 Gankam Kengne F, Andres C, Sattar L et al. Mild hyponatremia and risk of fracture in the ambulatory elderly.  Q J Med. 2008;  101 583-588
• 16 Janssens U, Graf J. Volumenstatus und zentraler Venendruck.  Anaesthesist. 2009;  58 513-519
• 17 Schummer W. Zentraler Venendruck. Validität, Aussagekraft und korrekte Messung.  Anaesthesist. 2009;  58 499-505
• 18 Stubbe H, Schmidt C, Hinder F. Invasives Kreislaufmonitoring. Vier Methoden im Vergleich.  Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 2006;  41 550-555
• 19 Martin R J. Central pontine and extrapontine myelinolysis: the osmotic demyelination syndromes.  J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004;  75 (Suppl. 3) III22-28
• 20 Verbalis J G, Goldsmith S R, Greenberg A et al. Hyponatremia treatment guidelines 2007: expert panel recommendations.  Am J Med. 2007;  120 (Suppl. 1) S1-S21
• 21 Schrier R W, Gross P, Gheorghiade M et al. Tolvaptan, a selective oral vasopressin V2-receptor antagonist, for hyponatremia.  N Engl J Med. 2006;  355 2099-2112
• 22 Hensen J. Behandlung der Hyponatriämie.  Internist. 2010;  51 1499-1509
• 23 Amin A, Meeran K. New Drugs for Hyponatraemia.  BMJ. 2010;  341 6219
• 24 Hasan D, Lindsay K W, Wijdicks E F et al. Effect of fludrocortisone acetate in patients with subarachnoid hemorrhage.  Stroke. 1989;  20 1156-1161
• 25 Leier C V, DeiCas L, Metra M. Clinical relevance and management of the major electrolyte abnormalities in congestive heart failure: hyponatremia, hypokalemia, and hypomagnesemia.  Heart J. 1994;  128 564-574
• 26 Riegger G A, Kochsiek K. Vasopressin, renin and norepinephrine levels before and after captopril administration in patients with congestive heart failure due to idiopathic dilated cardiomyopathy.  J Cardiol. 1986;  58 300-303
• 27 Rouse D, Dalmeida W, Williamson F C, Suki W N. Captopril inhibits the hydroosmotic effect of ADH in the cortical collecting tubule.  Kidney Int. 1987;  32 845-850
• 28 Konstam M A, Gheorghiade M, Burnett J C et al. Effects of oral tolvaptan in patients hospitalized for worsening heart failure: the EVEREST Outcome Trial.  JAMA. 2007;  297 1319-1231