Dtsch Med Wochenschr 2012; 137(38): 1878-1879
DOI: 10.1055/s-0032-1305287
Korrespondenz | Correspondence
Frage aus der Praxis
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Multiple Sklerose und periphere Neuropathie

Multiple sclerosis and peripheral neuropathy
T. Siepmann
1   Klinik und Poliklinik für Neurologie, Neurologische Universitätsklinik, Klinikum Carl Gustav Carus, Technische Universität Dresden
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Publication Date:
12 September 2012 (online)

Eine 68-jährige Patientin berichtete von 20 Jahre zuvor erstmalig aufgetretenen schmerzhaften Reizerscheinungen beider Beine, die sich innerhalb von einigen Tagen entwickelt hätten. In der Folge habe sich eine verminderte Belastbarkeit der unteren Extremitäten mit dem Gefühl des „Versagens des linken Beins“ entwickelt. Nach Sistieren der genannten Symptome sei es zu einem persistierenden „pelzigen“ Taubheitsgefühl beider Fußsohlen gekommen. Seit 18 Jahren bestünde das Taubheitsgefühl zudem in beiden Unterschenkeln. Später habe sich eine Gangunsicherheit entwickelt. Initial wurde bei unauffälliger klinischer Chemie und einer bis auf rezidivierend erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeiten nicht wegweisenden Vaskulitisserologie eine Polyneuropathie unklarer Ätiologie diagnostiziert und eine symptomatische Behandlung initiiert. Nachdem sich kernspintomographisch im weiteren Verlauf multiple kranielle und zervikothorakale spinale Entmarkungsherde darstellten und sich klinisch eine linksbetonte spastische Tetraparese mit erloschenen Bauchhautreflexen entwickelte, wurde eine primär progrediente Multiple Sklerose diagnostiziert. Im wiederholten Liquorstudium fanden sich Gesamteiweißerhöhungen bis ca. 1 g/l, jeweils ohne signifikante Zellzahlerhöhung. Die einmalig durchgeführte Bestimmung oligoklonaler Banden war negativ. Der Borrelien-Antikörper-Index sowie der Treponema-pallidum-particle-agglutination-assay (TPHA) waren negativ. Nach erfolglosen Glukokortikoidstoßbehandlungen wurde 13 Jahre zuvor über 3 Jahre mit polyvalenten Immunglobulinen und später mit intrathekaler Triamcinolongabe therapiert. Im Verlauf kam es zu einer zunehmenden Verschlechterung der Gehfähigkeit, Blasenfunktionsstörungen und durch Kopfinklination provozierbaren Kribbelmissempfindungen, die von zervikal über die Wirbelsäule und die unteren Extremitäten bis in beide Füße ausstrahlen. Darüber hinaus kam es zu einer Zunahme der sensiblen Defizite (11 Jahre zuvor keine sensiblen Defizite, 4 Jahre zuvor bimalleoläre Pallanästhesie und 2 /8 Pallhypästhesie über der Tuboritas tibiae bds.) und zu einer beidseitigen Achillessehnenreflexabschwächung. Auch die sensiblen Reizerscheinungen nahmen zu. Die Patientin beschreibt „Kriechstrom“-artige Sensationen der Beine. Wiederholt zeigten sich erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeiten. Die Immunfixation und die Bestimmung antinukleärer Antikörper waren negativ. Die Bestimmung von Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) im Serum war negativ. In den wiederholt durchgeführten elektrophysiologischen Untersuchungen fanden sich initial diskret erniedrigte Nervenleitgeschwindigkeiten, welche in mehrfachen Kontrollelektroneurographien nicht mehr nachweisbar waren. Die Ableitung sensibel evozierter Potenziale dokumentierte hingegen eine linksbetonte Störung der somatosensorischen Afferenzen der Beine.

In wieweit lässt sich ein Guillain-Barré-Syndrom differenzialdiagnostisch von der bei der Patientin diagnostizierten Multiplen Sklerose abgrenzen?

 
  • Literatur

  • 1 Diener HC, Putzki N Hrsg. Leitlinien für die Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Stuttgart: Georg Thieme; 2008
  • 2 Joint Task Force of the EFNS and the PNS . European Federation of Neurological Societies/Peripheral Nerve Society Guideline on management of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: report of a joint task force of the European Federation of Neurological Societies and the Peripheral Nerve Society – First Revision. J Peripher Nerv Syst 2010; 15: 1-9 Erratum in: J Peripher Nerv Syst 2010; 5: 373
  • 3 Kilsdonk ID, Barkhof F, Wattjes MP. 2010 revisions to McDonald criteria for diagnosis of multiple sclerosis: impact of 3-Tesla magnetic resonance imaging. Ann Neurol 2011; 70: 182-3
  • 4 Low PA, Caskey PE, Tuck RR et al. Quantitative sudomotor axon reflex test in normal and neuropathic subjects. Ann Neurol 1983; 14: 573-580
  • 5 Research criteria for diagnosis of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP). Report from an Ad Hoc Subcommittee of the American Academy of Neurology AIDS Task Force.. Neurology 1991; 41: 617-618