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DOI: 10.1055/s-0032-1333529
Obstruktive Schlafapnoe – Senkt eine CPAP-Therapie die Hypertonieinzidenz?
Publication History
Publication Date:
17 January 2013 (online)
Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe (OSA) leiden häufig auch unter Hypertonie. J. M. Marin et al. wollte nun herausfinden, wie sich eine Therapie mit kontinuierlich positivem Atemwegsdruck ("continous positiv airway pressure": CPAP) auf die Inzidenz des Bluthochdrucks auswirkt.
JAMA 2012; 307: 2169–2176
Die prospektive Kohortenstudie umfasste 1889 nicht hypertensive Patienten, die sich in den Jahren 1994–2000 wegen des Verdachts auf eine OSA einer nächtlichen Polysomnografie unterzogen hatten. Bis Anfang 2011 wurden die Studienteilnehmer jährlich untersucht und das Auftreten einer Hypertonie (systolischer Blutdruck in Ruhe mindestens 140 mmHg, diastolischer Blutdruck in Ruhe mindestens 90 mmHg) und eine etwaige antihypertensive Therapie erfasst. Als weitere Einflussfaktoren ermittelten die Untersucher u. a. auch Veränderungen im Body Mass Index (BMI) oder Lebensstilfaktoren wie Alkoholkonsum und Rauchen.
Bei CPAP-Compliance weniger Hochdruck
Im Median konnten die Autoren die Teilnehmer über 12,2 Jahre nachbeobachten, insgesamt lagen der Auswertung 21 003 Personenjahre zugrunde. In dieser Zeit stellten sie bei 705 Teilnehmern eine Hypertonie fest (37,3 %). Ohne Berücksichtigung anderer Einflussfaktoren ergab sich bei den Kontrollen (keine OSA-Diagnose zu Beginn, Apnoe-Hypopnoe-Index [AHI] < 5 Ereignisse/Stunde) eine Bluthoch-druckinzidenz von 2,19 pro 100 Personenjahren (95 %-Konfidenzintervall [KI] 1,71–2,67). Bei Patienten mit OSA, für die eine CPAP-Therapie nicht infrage kam, lag die Hypertonieinzidenz bei 3,34 (95 %-KI 2,85–3,82), bei denjenigen, die die CPAP-Therapie ablehnten, bei 5,84 (95 %-KI 4,82–6,86) und bei denjenigen, die nicht adhärent zu einer CPAP-Therapie waren, bei 5,12 (95 %-KI 3,76–6,47). Demgegenüber betrug die Hypertonie-Inzidenz bei Patienten mit OSA, die adhärent zur CPAP-Therapie waren, nur 3,06 (95%-KI 2,70–3,41).
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Risikofaktor für die arterielle Hypertonie
Unter Berücksichtigung andere Einflussfaktoren wie Alter, Geschlecht, BMI-Veränderung, Alkohol- und Nikotinkonsum, Fettstoffwechselstörungen zu Studienbeginn u. a., hatten Patienten, die nicht für die CPAP-Therapie infrage kamen, gegenüber den Kontrollen ein um ein Drittel erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Hypertonie (Hazard Ratio [HR] 1,33; 95 %-KI 1,01–1,75). Diejenigen, die die CPAP-Therapie ablehnten, wiesen ein fast verdoppeltes (HR 1,96; 95 %-KI 1,44–2,66) und die nichtadhärenten Patienten ein um 80 % erhöhtes Risiko für neu aufgetretenen Bluthochdruck auf (HR 1,78; 95 %-KI 1,23–2,58). Demgegenüber reduzierte sich das Hypertonierisiko bei Pa-tienten mit OSA, die die CPAP-Therapie wie empfohlen angewendet hatten, gegenüber den Kontrollen (HR 0,71; 95 %-KI 0,53–0,94).
Auch wenn es sich nicht um eine randomisierte Studie handelt, sind doch die Hinweise für eine präventiven Effekt der CPAP-Therapie hinsichtlich der Entwicklung einer Hypertonie bei OAS-Patienten so deutlich, dass die Autoren von einem klinisch relevanten Ergebnis ausgehen. Für sie steht fest, dass die CPAP-Therapie bei OAS nicht eine mögliche Option, sondern eine wesentliche Therapie ist, um die Hypertonie als einen modifizierbaren Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen bei OAS zu verhindern.
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