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Pneumologie 2013; 67(S 02): S118
DOI: 10.1055/s-0033-1344710
Extended Abstract
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Schutz vor Hypoxie-induzierter pulmonaler Hypertonie durch genetische Ablation der βPDGF-Rezeptor-vermittelten Aktivierung von PI3-Kinase und PLCγ

Protection from Hypoxia-Induced Pulmonary Hypertension by Genetic Ablation of βPDGF-Receptor-Mediated Activation of PI13 Kinase and PLCγ
H. ten Freyhaus
1   Klinik III für Innere Medizin, Herzzentrum der Universität zu Köln und Center for Molecular Medicine Cologne, Köln
,
W. Janssen
2   University of Giessen and Marburg Lung Center, Giessen,
,
M. Leuchs
1   Klinik III für Innere Medizin, Herzzentrum der Universität zu Köln und Center for Molecular Medicine Cologne, Köln
,
E. M. Berghausen
1   Klinik III für Innere Medizin, Herzzentrum der Universität zu Köln und Center for Molecular Medicine Cologne, Köln
,
M. Vantler
1   Klinik III für Innere Medizin, Herzzentrum der Universität zu Köln und Center for Molecular Medicine Cologne, Köln
,
R. T. Schermuly
2   University of Giessen and Marburg Lung Center, Giessen,
,
M. D. Tallquist
3   Center for Cardiovascular Research, University of Hawaii, Honolulu, HI, USA
,
S. Rosenkranz
1   Klinik III für Innere Medizin, Herzzentrum der Universität zu Köln und Center for Molecular Medicine Cologne, Köln
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Publication Date:
09 December 2013 (online)

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Hintergrund

Das vaskuläre Remodeling ist ein entscheidender Prozess in der Pathogenese der pulmonalen Hypertonie (PH). Platelet-derived Growth Factor (PDGF) ist das stärkste Mitogen für (systemarterielle) glatte Gefäßmuskelzellen und hat eine große Bedeutung in vivo im Rahmen des Remodelings und der Restenosierung nach Koronarangioplastie. Abgesehen von diesen In-vitro-Daten weisen publizierte Expressionsdaten und Untersuchungen mit dem Tyrosinkinaseinhibitor Imatinib auf eine Bedeutung von PDGF in vivo bei PH hin. Da Imatinib nicht spezifisch für PDGF-Rezeptoren ist, sind Untersuchungen in einem genetischen Modell von großer Relevanz, um eine potenziell kausale Rolle des Wachstumsfaktors im Rahmen des pulmonalvaskulären Remodelings zu untersuchen. Erschwert wird dieser Ansatz durch die embryonale Letalität homozygoter α- und βPDGF-Rezeptor-defizienter Mäuse, sodass ein alternatives genetisches Modell eingesetzt werden muss. Diese Analyse wurde in der vorgelegten Arbeit durchgeführt.