pferde spiegel 2014; 17(1): 8-14
DOI: 10.1055/s-0034-1368170
fachspiegel
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Equine Grass Sickness – Bei welchen Symptomen ist daran zu denken?

Bianca Schwarz
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Dr. Bianca Schwarz, DipECEIM (European Specialist for Equine Internal Medicine)
Pferdeklinik Altforweiler
Raiffeisenstr. 100
66802 Überherrn

Publication History

Publication Date:
27 March 2014 (online)

 

Equine Grass Sickness (EGS) ist in manchen Gegenden Großbritanniens die häufigste Todesursache von Pferden. Auch in Deutschland tritt die Erkrankung auf, besitzt hier aber eine sehr viel niedrigere Inzidenz. Aufgrund der schlechten bis infausten Prognose ist es wichtig, EGS als Differenzialdiagnose zu anderen Kolikursachen zu berücksichtigen.

Vorkommen

Equine Grass Sickness ist eine neurodegenerative Erkrankung, die auch unter dem Namen „Equine Dysautonomie“ bekannt ist [15], [18], [26]. Die erste Beschreibung der Erkrankung erfolgte bereits vor über 100 Jahren, 1909 an der Ostküste von Schottland, wo Pferde der Armee betroffen waren [24]. Aber nicht nur in Großbritannien, das am stärksten betroffen ist, kommt es zu EGS-Fällen; auch in vielen anderen europäischen Ländern einschließlich Deutschland tritt die Erkrankung auf ([Abb. 1]) [10], [19], [22], [23], [26]. Darüber hinaus ist sie auch in Südamerika unter dem Namen „mal seco“ bekannt [18], [26].

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Abb. 1 Chronische EGS mit Apathie, „elephant-on-tub“ Haltung und „Wespentaille“ bei einem Pony in Großbritannien.

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Ätiologie und Risikofaktoren

Die Ätiologie der EGS ist auch nach jahrzehntelanger Forschung nicht geklärt [7], [21]. Man geht jedoch davon aus, dass es sich um eine Toxikoinfektion mit Clostridium (Cl.) botulinum Typ C handelt [15], [18], [24], [26]. Es wird angenommen, dass das Bakterium Cl. botulinum Typ C aufgenommen wird und anschließend (getriggert durch unterschiedliche Faktoren) im Gastrointestinaltrakt ein Neuro- oder Exotoxin gebildet wird, das zu Neuronenschäden führt [15], [18], [26]. Dies unterscheidet die EGS vom Botulismus, bei dem das präformierte Cl. botulinum Neurotoxin z. B. mit der Silage mitgefressen wird.

Die Hypothese der Toxikoinfektion basiert auf verschiedenen Studien: historische Impfstudien mit einer Botulismusvakzine konnten einen Schutz vor der Erkrankung zeigen [15], [24]. In neueren epidemiologischen Studien besaßen Pferde mit EGS niedrigere Antikörpertiter gegen Cl. botulinum Typ C und das entsprechende Neurotoxin als Pferde ohne EGS [6]. Außerdem hatten Pferde mit höheren Antikörpertitern ein geringeres Risiko an EGS zu erkranken [12].

Epidemiologische Studien aus Großbritannien konnten zeigen, dass es unterschiedliche Risikofaktoren für eine EGS-Erkrankung gibt [11], [16], [27]:

  1. das Einzelpferd: z. B. junge Pferde (2–7-jährig) in gutem bis adipösem Nährzustand

  2. das Management des Pferdes: Weidegang, Neuzugang, häufige Verabreichung von Anthelmintika

  3. die Haltungsbedingungen: z. B. geografische Lage, frühere EGS-Fälle, Sand- oder Lehmboden

  4. klimatische Bedingungen/Jahreszeit: z. B. Erkrankungspeak im Frühjahr (und 2. Peak im Herbst)

Bei einigen Fällen in Ungarn wurde das Carbamat Carbofuran gefunden. Ob dies eine Rolle im Krankheitsverlauf bzw. in der Ätiopathogenese spielt, ist unklar [22].


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Pathogenese

Man geht davon aus, dass das mutmaßliche Neurotoxin zu neurodegenerativen Läsionen führt. Diese sind primär im autonomen Nervensystem zu finden, treten aber auch im zentralen und peripheren einschließlich des enterischen Nervensystems auf. Zusätzlich gibt es Hinweise, dass auch das somatische Nervensystem betroffen ist. Dies bedeutet, dass es sich bei EGS nicht nur um eine Dysautonomie, sondern vielmehr um eine Polyneuropathie handelt [5], [26].


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Klinisches Bild

Die klinischen Fälle werden üblicherweise in 3 Untergruppen eingeteilt: akute, subakute und chronische Fälle. Es sind aber auch perakute Todesfälle beschrieben.

Die klinischen Symptome und auch der Krankheitsverlauf hängen von der Schwere und dem Ausmaß der Neuronenschädigung ab, d. h. akute Fälle sind schwerer betroffen als chronische, milde Fälle [18], [26].

Die klinischen Anzeichen lassen sich in 2 Symptomenkomplexe unterteilen. Die Hauptsymptome sind die der gastrointestinalen Dysfunktion. Zusätzlich kommt es zu Symptomen, die durch das autonome Ungleichgewicht zwischen Sympathikus und Parasympathikus bedingt werden (z. B. Hypersalivation, Ptosis) [18], [26]. Zudem gibt es Symptome, die nicht (nur) durch die autonome Dysfunktion zu erklären sind (z. B. Muskelfaszikulationen) [18], [26].

Generell gilt, dass das äußere Erscheinungsbild häufig nicht der Schwere der Erkrankung entspricht, obwohl viele Pferde ein deutlich reduziertes Allgemeinbefinden mit Apathie zeigen [18], [26].

Gastrointestinale Symptome

Bei akuter EGS zeigen die Pferde meist Koliksymptome eines mittleren Schweregrads aufgrund der kompletten Darmparalyse (vermehrter Bauchumfang, aufgehobene Peristaltik, Reflux). Es kann aber auch zu einer hochgradigen Schmerzsymptomatik kommen. Häufig tritt bei akuten Fällen spontaner Reflux auf (vermutlich aufgrund eines reduzierten oesophagealen Sphinktertonus) ([Abb. 2]).

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Abb. 2 Zweijähriger Araber mit subakuter EGS und großen Mengen Reflux in Deutschland.

Bei chronischen EGS-Fällen sind die Koliksymptome meist nur mild und intermittierend und treten oft nach der Futteraufnahme auf [18], [26]. Die Patienten zeigen neben dem rapiden Gewichtsverlust auch eine veränderte Abdomensilhouette mit der typischen „Wespentaille“, dem aufgezogenen Abdomen ([Abb. 1]) [18], [26].

Fehlender Kotabsatz und Veränderungen der Kotbeschaffenheit (trockener, harter Kot mit schwarzem Überzug und Pseudomembranen) aufgrund einer verlängerten Transitzeit sind sowohl bei akuten als auch chronischen Fällen zu beobachten ([Abb. 3]) [18], [26].

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Abb. 3 Harter, trockener Kot mit schwarzem Überzug.

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Dysphagie

Dysphagie wird sowohl bei akuten, subakuten als auch chronischen Fällen beobachtet. Leider ist die Dysphagie manchmal schwer zu erkennen, da viele Pferde gleichzeitig eine Anorexie zeigen [18], [26].

Erste Hinweise auf eine Dysphagie sind manchmal Speichel im Wassereimer oder Abfluss von getrunkenem Wasser über die Nüstern. Häufig sammelt sich auch Futter zwischen den Zähnen und den Backen, was auf eine oropharyngeale Inkoordination schließen lässt [18]. Neben den Schwierigkeiten, das Futter im Maul nach hinten zu befördern und zu Kauen, wird auch eine oesophageale Dysfunktion für die Dysphagie verantwortlich gemacht [18]. Mit großer Wahrscheinlichkeit sind degenerative Veränderungen im Hirnstamm, die die Kerne der kranialen Nerven V, VII, IX, X und XII betreffen, mitursächlich [18].

Ein vermehrtes Speicheln in Verbindung mit der Dysphagie ist nur bei akuten Fällen zu sehen, es muss aber nicht auftreten. Die Hypersalivation kann zwar mit der Dysphagie in Verbindung stehen, ist aber wahrscheinlich eher durch eine parasympathische Denervierung der Speicheldrüsen, also eine Denervierungshypersensitivität, bedingt [18].


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Tachykardie

Die Tachykardie ist meist höher, als man anhand der klinischen Untersuchung (bezogen auf Schmerz oder Dehydrierung) erwarten würde:

  • bei akuten Fällen: 60–120 Schläge/Minute

  • bei chronischen Fällen: ca. 50–60 Schläge/Minute [18], [26].

Als Pathomechanismen für die Tachykardie werden verschiedene Ursachen diskutiert, die wahrscheinlich alle zusammenwirken: neben einem erhöhten Plasmaadrenalinspiegel und einer vermehrten Noradrenalinfreisetzung aus dem Sympathikus (mit Inhibition der Acetylcholinfreisetzung in parasympathischen Nerven) werden unter anderem Veränderungen im Nucleus des Gehirnnervs X (mit Verlust der parasympathischen Innervation des Herzmuskels) sowie Veränderungen im Parasympathikus der Ganglien des Herzens diskutiert. Darüber hinaus weist eine verminderte Herzfrequenzvariabilität darauf hin, dass die autonome Kontrolle des Herzens verloren geht [18].


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Ptosis

Ein weiteres Symptom ist die bilaterale Ptosis, das Herabhängen der oberen Augenlider, durch Paralyse des Musculus tarsalis Müller, die wahrscheinlich aufgrund einer Denervierung des Sympathikus entsteht (bei akuten und chronischen Fällen). Aber auch eine Beteiligung der geschädigten Hirnstammkerne der Gehirnnerven III und VII ist nicht gänzlich auszuschließen [18].


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Schweißausbruch

Der bei akuten EGS-Fällen manchmal auftretende generalisierte Schweißausbruch wird auf den 10fach erhöhten Plasmaadrenalinspiegel zurückgeführt [18].

Bei subakuten und chronischen EGS-Fällen tritt – ähnlich wie bei Menschen mit Dysautonomie – eher lokales Schwitzen auf ([Abb. 4]). Meist zeigt sich dies an der Ohrbasis, seitlich am Hals und an der Flanke, aber auch unter dem Schweif [18]. Es steht häufig mit vermehrter Aufregung, z. B. bei der Fütterung in Verbindung. Als Ursache wird eine Denervierungshypersensitivität angenommen [18], [26]. Diese soll auch die bei manchen chronischen EGS-Fällen zu beobachtende Piloerektion erzeugen.

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Abb. 4 Pony aus [Abb. 1] mit chronischer EGS, jedoch zu einem früheren Zeitpunkt im Krankheitsverlauf: lokalisiertes Schwitzen am Hals und um die Ohren, Apathie.

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Rhinitis sicca

Rhinitis sicca wird als nahezu pathognomonisch für chronische Fälle angesehen ([Abb. 5]), häufig in Kombination mit einem nasalen Atemgeräusch aufgrund trockener Schleimausgüsse [18], [26].

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Abb. 5 Rhinitis sicca bei einem chronischen EGS-Fall aus Schottland. © Marco Daz, University of Glasgow

Manchmal tritt die Rhinitis sicca auch in milderer Form bei subakuten Fällen auf und die Ursache ist vermutlich eine gestörte autonome Kontrolle der Nasensekretion [18].


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Weitere Symptome

Zusätzliche klinische Anzeichen bei akuten und chronischen Fällen sind sehr häufig Muskelzittern und Muskelfaszikulationen (vor allem an der Trizeps- und Quadrizepsmuskulatur sowie an den Flanken zu beobachten) und ein „base narrow stance“ (Beinstellung mit schmaler Basis), der beim chronischen EGS-Fall häufig mit einer niedrigen Kopf-Halshaltung einhergeht sowie der bei subakuten und chronischen Fällen auftretenden „Wespentaille“ ([Abb. 1]) [18], [26]. Die Ursache des Muskelzitterns ist nach wie vor unklar; es könnte jedoch mit einer Parese des Unteren Motorneurons – ähnlich wie bei EMND (Equine motor neuron disease) – in Verbindung stehen [18].

Chronische Fälle zeigen manchmal einen Penisprolaps, wobei Hengste häufiger betroffen sind als Wallache; als Ursache werden Schwäche, aber auch Sensibilitätsverlust diskutiert ([Abb. 6]) [18].

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Abb. 6 Pony mit subakuter EGS: Apathie, Ptosis, lokalisiertes Schwitzen (um Ohren), Dysphagie, Tachykardie, beginnender Gewichtsverlust und Penisprolaps.

Verhaltensänderungen, wie mit dem Trinkwasser spielen oder rückwärts an Wände herantreten, werden ebenfalls beobachtet [18], [26].

Gliederung der Symptome nach Untergruppen der EGS

Akute EGS

  • Koliksymptome mittleren Schweregrads (selten hochgradig)

  • fehlende Peristaltik

  • Reflux, manchmal spontan

  • fehlender Kotabsatz oder Veränderungen der Kotbeschaffenheit (trockener, harter Kot mit schwarzem Überzug und Pseudomembranen)

  • Dysphagie

  • Anorexie

  • bilaterale Ptosis

  • Hypersalivation (kann auch ausbleiben)

  • Tachykardie (60–120 Schläge/min)

  • generalisierter oder lokalisierter Schweißausbruch

  • Muskelzittern und Muskelfaszikulationen (v. a. Trizeps- und Quadrizepsmuskulatur, an den Flanken)

  • Verhaltensänderungen (mit Trinkwasser spielen)

  • Piloerektion

  • „base narrow stance“

Chronische EGS

  • milde, intermittierende Koliksymptome, häufig nach Futteraufnahme

  • rapider Gewichtsverlust

  • veränderte Abdomensilhouette mit typischer „Wespentaille“

  • fehlender Kotabsatz und Veränderungen der Kotbeschaffenheit (trockener, harter Kot mit schwarzem Überzug und Pseudomembranen)

  • Dysphagie

  • Anorexie

  • bilaterale Ptosis

  • Tachykardie (50–60 Schläge/min)

  • lokales Schwitzen (Ohrbasis, seitlich am Hals und an der Flanke, unter dem Schweif)

  • Rhinitis sicca (nahezu pathognomonisch)

  • Muskelzittern und Muskelfaszikulationen (v. a. Trizeps- und Quadrizepsmuskulatur, an den Flanken)

  • Piloerektion

  • „base narrow stance“, häufig mit niedriger Kopf-Halshaltung

  • Penisprolaps (häufiger Hengste als Wallache)

  • Verhaltensänderungen


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Diagnosestellung

Neben der klinischen und neurologischen Untersuchung, die einen Großteil der Symptome (sowohl der autonomen Dysfunktion als auch der gastrointestinalen Stase) erkennen lassen, trägt vor allem die Anamnese mit dem Vorhandensein von Risikofaktoren zur Stellung einer (Verdachts-)Diagnose bei.

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Es gibt keinen nicht-invasiven diagnostischen Test, um die EGS ante-mortem sicher zu diagnostizieren [18], [26].

Die diagnostische Sicherheit nach Evaluation von klinischen Symptomen, Signalement und Anamnese liegt bei mit EGS-erfahrenen Tierärzten mit 98 % relativ hoch [18]. Speziell bei akuten und subakuten Fällen sollten jedoch mögliche Differenzialdiagnosen (z. B. mechanischer Dünndarmileus) durch eine explorative Laparotomie ausgeschlossen werden, da diese Formen als nicht heilbar angesehen werden müssen [26].

Rektale Untersuchung

Bei akuten und subakuten Fällen ist unter Umständen, wie bei einem mechanischen Dünndarmileus, gestaffelt flüssigkeitsgefüllter Dünndarm zu tasten. Des Weiteren kommt es zur sekundären Koteindickung im Kolon.

Bei chronischen EGS-Fällen fällt der schlaffe, „leere“ Darmtrakt auf [18], [26]. Zusätzlich sind Veränderungen in der Beschaffenheit des Kots zu finden: harte, trockene Kotballen mit Pseudomembranen oder häufig auch schwarzem Überzug ([Abb. 3]) [18].


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Nasenschlundsonde

Speziell bei akuten EGS-Fällen können häufig große Mengen Reflux über die Nasenschlundsonde abgelassen werden ([Abb. 2]) [26].


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Blutuntersuchungen

Studien konnten zeigen, dass Entzündungsmarker, unter anderem auch Serum-Amyloid-A und Fibrinogen bei EGS-Fällen deutlich erhöht waren, wenn man diese mit gesunden Kontrollpferden oder Kolikfällen (ohne inflammatorischen Hintergrund) verglich [2], [8], [13].


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Ultraschalluntersuchung des Abdomens

Die Ultraschalluntersuchung des Abdomens dient unter anderem dem Ausschluss von Differenzialdiagnosen.

Bei akuten EGS-Fällen sind häufig Zeichen eines (paralytischen) Ileus zu sehen: amotile, dilatierte, flüssigkeitsgefüllte Dünndarmschlingen sowie ein mit Flüssigkeit (Reflux) gefüllter Magen ([Abb. 7]). Des Weiteren zeigt sich eine verminderte Motilität des Darmtrakts.

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Abb. 7 a und ba Mit Flüssigkeit (Reflux) gefüllter Magen und b dilatiertes, flüssigkeitsgefülltes, amotiles Duodenum bei der abdominalen ultrasonografischen Untersuchung.

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Bauchhöhlenflüssigkeit

Die Untersuchung der Peritonealflüssigkeit dient primär dem Ausschluss von Differenzialdiagnosen (z. B. Strangulationsileus). Für gewöhnlich findet man keine Abweichungen, es kann aber bei EGS zu einer leichten Erhöhung des Totalproteins im Punktat kommen [26].


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Gastroskopie

Wird eine Gastroskopie durchgeführt, um Differenzialdiagnosen auszuschließen, finden sich bei EGS häufig eine retrograde oesophageale Motilität, lineare Ulzerationen im Oesophagus, Reflux, amotiles Duodenum etc.


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Rektumbiopsie

Die Rektumbiopsie hat sich als nicht sehr sensitiv in Bezug auf eine ante-mortem Diagnose von EGS herausgestellt [9].


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Phenylephrin-Augentropfen-Test

Dieser Test wird am unsedierten Pferd bei bestehender bilateraler Ptosis (Paralyse des Musculus tarsalis Müller) durchgeführt. Der Effekt der verwendeten 0,5 % Phenylephrin-Augentropfen (α1-Agonist) wird dabei subjektiv beurteilt: die Augentropfen werden in ein Auge verabreicht und der Wimpernwinkel der beiden Augen verglichen. Der Wimpernwinkel des behandelten Auges ändert sich innerhalb von ca. 30 Minuten ([Abb. 8]) [5]. Auf diese Weise kann die Lähmung des Musculus tarsalis Müller durch eine vermutliche Denervierung des Sympathikus nachgewiesen werden.

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Abb. 8 Pony mit subakuter EGS in Großbritannien: am rechten Auge ist die Ptosis zu sehen, in das linke Auge wurden ca. 30 min vorher 0,5 %ige Phenylephrinaugentropfen verabreicht → der Winkel der Wimpern hat sich verändert.

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Weitere diagnostische Methoden

In der Vergangenheit wurden weitere diagnostische Tests bei EGS-Fällen angewandt (z. B. EKG, EMG, Kontrastmitteluntersuchung des Oesophagus mit Barium etc.). Diese können helfen, die Verdachtsdiagnose zu erhärten [3], [17], [25].


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Explorative Laparotomie einschließlich Ileumbiopsie

In manchen Fällen ist eine explorative Laparotomie indiziert, um Differenzialdiagnosen wie Duodenojejunitis, Ileumobstipation oder andere Ursachen eines mechanischen Dünndarmileus ausschließen zu können.

Bei EGS-typischen Befunden, wie z. B.

  • paralytischem Ileus,

  • unkoordinierten Spasmen des Dünndarms,

  • sekundärer Koteindickung vor allem des linken ventralen Colons,

sollte eine Ileumbiopsie genommen werden, um eine ante-mortem Diagnose stellen zu können [14], [20], [26].


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Histopathologie

Die Diagnose EGS wird durch die histopathologischen Befunde gesichert, die sich vor allem im Ileum, im Hirnstamm und in autonomen Neuronen, einschließlich der Ganglien (Ganglion coeliacomesentericum und/oder Ganglion cervicale craniale), finden lassen [14], [18], [20], [26]. Die Neuronenschäden zeigen sich als Chromatolyse mit Verlust an Nissl-Substanz und Eosinophilie des Zytoplasmas, einer Margination pyknotischer Zellkerne, Karyorrhexis sowie Neuronophagie nach dem Zelltod [5], [26].


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Prognose und Therapie

Akute und subakute Fälle verlaufen tödlich und sollten deshalb euthanasiert werden [18], [26].

Von den chronischen Fällen überleben ca. 45–50 %. In auf diese chronischen Fälle spezialisierten Kliniken beträgt nach guter Selektion der zu behandelnden Fälle die Überlebensrate ca. 70 % [18], [26].

Nur milde chronische Fälle von EGS sollten therapiert werden. Die Behandlung besteht aus symptomatischen und unterstützenden Therapiemaßnahmen, wie von-Hand-füttern, Appetitstimulanzien, Analgesie, Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution, Paraffinöl etc. [18], [26].


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Prävention

Ist auf einem Betrieb ein EGS-Patient bekannt, sollten weitere Fälle möglichst verhindert werden. Einige der bekannten Risikofaktoren bezüglich des Betriebs und des Managements können beeinflusst werden, z. B.

  • das betroffene Weideland nicht mehr für Pferde nutzen

  • zusätzlich Wiederkäuer auf den Weiden grasen lassen (epidemiologische Studien besagen, dass Rinder als „negativer Risikofaktor“ fungieren und das EGS-Risiko vermindern) [18], [26].

In der Zukunft kommt für gefährdete Regionen unter Umständen – nach erfolgreichen Impfstudien (s. u.) – eine Impfung infrage.

Was ist für die Zukunft zu erwarten?

Die nächsten Jahre werden uns hoffentlich mehreren Zielen näher bringen: Zum einen ist zu hoffen, dass die Ätiologie der EGS aufgedeckt wird. Zum anderen wäre ein sicherer ante-mortem Test für eine definitive Diagnose erstrebenswert, am besten ein nicht-invasiver Test [21].

Das wichtigste Ziel der Forschung ist jedoch die Prävention der EGS. In diesem Bereich könnte in den nächsten Jahren der Durchbruch kommen. Derzeit wird in Großbritannien eine großangelegte Impfstudie durchgeführt. Hierbei kommt ein Cl.-Botulinum-Typ-C–Toxoid zum Einsatz [1], [7].


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Fazit

Da es sich bei EGS um eine in den meisten Fällen tödlich verlaufende Erkrankung handelt, sollte man bei Pferden mit Kolik diese Differenzialdiagnose nicht außer Acht lassen.

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Dr. Bianca Schwarz, DipECEIM (European Specialist for Equine Internal Medicine)
Pferdeklinik Altforweiler
Raiffeisenstr. 100
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Abb. 1 Chronische EGS mit Apathie, „elephant-on-tub“ Haltung und „Wespentaille“ bei einem Pony in Großbritannien.
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Abb. 2 Zweijähriger Araber mit subakuter EGS und großen Mengen Reflux in Deutschland.
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Abb. 3 Harter, trockener Kot mit schwarzem Überzug.
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Abb. 4 Pony aus [Abb. 1] mit chronischer EGS, jedoch zu einem früheren Zeitpunkt im Krankheitsverlauf: lokalisiertes Schwitzen am Hals und um die Ohren, Apathie.
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Abb. 5 Rhinitis sicca bei einem chronischen EGS-Fall aus Schottland. © Marco Daz, University of Glasgow
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Abb. 6 Pony mit subakuter EGS: Apathie, Ptosis, lokalisiertes Schwitzen (um Ohren), Dysphagie, Tachykardie, beginnender Gewichtsverlust und Penisprolaps.
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Abb. 7 a und ba Mit Flüssigkeit (Reflux) gefüllter Magen und b dilatiertes, flüssigkeitsgefülltes, amotiles Duodenum bei der abdominalen ultrasonografischen Untersuchung.
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Abb. 8 Pony mit subakuter EGS in Großbritannien: am rechten Auge ist die Ptosis zu sehen, in das linke Auge wurden ca. 30 min vorher 0,5 %ige Phenylephrinaugentropfen verabreicht → der Winkel der Wimpern hat sich verändert.