MS-Therapie – Glatirameracetat adressiert auch neu entdeckte Pathomechanismen

Bei der Therapie der Multiplen Sklerose gilt es, sowohl kurz- als auch langfristige Therapieziele im Blick zu haben. So hat zwar die Reduktion der Schubrate für den Patienten zunächst Priorität, langfristig ist jedoch die Verzögerung der Behinderungsprogression entscheidend für seine Lebensqualität.

Beiden Symptomen liegen unterschiedliche Mechanismen zugrunde, zu denen es jetzt neue Erkenntnisse gibt: Heute weiß man, dass es neben fokalen Schäden der weißen Substanz auch in der grauen Substanz zu Läsionen kommt. Zudem gibt es diffuse Schäden in normal erscheinenden Bereichen der weißen Substanz, die durch ZNS-residente Immunzellen ausgelöst werden und bei der Entstehung von Hirnatrophie und Behinderungsprogression eine Rolle spielen. Vor allem die im Verborgenen ablaufenden neurodegenerativen Aspekte müssen dem Patienten erklärt werden.

Früher Einsatz senkt Schubrate und mindert neurodegenerative Prozesse

Die medikamentöse Therapie sollte idealerweise alle Prozesse adressieren − kurzfristig die Schubrate senken und für den Langzeitverlauf auf die Neurodegeneration abzielen. Vor diesem Hintergrund erscheint die etablierte Basistherapie mit Glatirameracetat (Copaxone^®) in einen neuen Licht: In den 5-Jahres-Ergebnissen der PreCISe-Studie hat sich nicht nur der frühe Einsatz von Glatirameracetat bei der Senkung der Schubrate als vorteilhaft erwiesen, die Patienten profitierten ebenso von den Effekten des Wirkstoffs auf neurodegenerative Prozesse [ 1 ]. Es wirkt peripher und indirekt zentral im ZNS und hat positive Auswirkungen auf die Reduktion der Hirnatrophie, die signifikant mit der Behinderungsprogression korreliert [ 2 ], [ 3 ].

Aktuelle Daten einer Langzeit-Open-Label-Studie zur Monotherapie mit Glatirameracetat bei RRMS belegen außerdem, dass von den kontinuierlich behandelten Patienten auch nach 20 Jahren 24,3 % schubfrei blieben und weitere 47,3 % keinen zweiten Schub erlitten [ 4 ]. Die EDSS-Daten zeigen, dass über 60 % der Patienten immer noch einen EDSS unter 4 hatten. Auch nach einem eventuell erforderlichem Therapiewechsel, z. B. von einer nicht tolerierten Interferontherapie, konnte, wie die COPTIMIZE-Studie ergab, bei einer Umstellung auf Glatirameracetat die Schubrate signifikant gesenkt und die Nebenwirkungen verringert werden [ 5 ]. Neben der überzeugenden Wirksamkeit sprechen das gut dokumentierte Sicherheitsprofil und die gute Verträglichkeit für den bewährten und gleichzeitig modernen Immunmodulator.

Elke Klug, Berlin

Quelle: Pressegespräch „ZNS im Fokus: Welche Rolle spielen degenerative Prozesse?“ am 18. März 2014 in Berlin.
Veranstalter: Teva Specialty Medicines.

• Literatur

• 1 Comi G et al. Mult Scler 2013; 19: 1074-1083
• 2 Inglese M et al. J Neurol Sci 2005; 233: 5-19
• 3 Bermel RA et al. Lancet Neurol 2006; 5: 158-170
• 4 Ford C et al. ECTRIMS 2013; Abstract
• 5 Ziemssen T et al. ECTRIMS 2013; Abstract