Grundlagenforschung: DNA-Methylierung steuert Atherosklerose-Entwicklung

Fazit

Ein gestörter Blutfluss führt demnach zu einer veränderten Genexpression in Endothelzellen, bei der die DNMT-1 aktiviert wird und in der Folge über eine Hypermethylierung von spezifischen Promoter-Regionen vor Atherosklerose schützende Gene stillgelegt werden. Die Ausschaltung der DNMT-1 mittels 5-Aza verhindert diese Prozesse dosisabhängig, sodass es zur Wiederherstellung eines anti-atherogenen Genexpressionsmusters kommt. 5-Aza (Decitabin) ist bereits als Medikament zur Behandlung myelodysplastischer Syndrome zugelassen und könnte nun möglicherweise auch bei der Prävention einer Atherosklerose therapeutisch genutzt werden.