Zusammenfassung
Chronische Gefäßwandentzündungen (Vaskulitiden) können durch die mit Infektionen verbundene
Immunaktivierung ausgelöst werden, deren eigentliches Ziel ja die Elimination der
Erreger ist. Die Vaskulitis kann auch nach der Neutralisierung des infektiösen Agens
perpetuiert werden; es ist jedenfalls ratsam, zu Beginn, im Verlauf und während einer
immunsuppressiven Therapie von Systemvaskulitiden nach Infektionen zu fahnden. Pathogenetisch
bestehen neben der bekannten Verknüpfung von Staphylokokkus aureus und granulomatöser
Polyangitis oder Hepatitis B und Panarteritis nodosa für andere „vaskulitogene“ Erreger
nur Verdachtsmomente aus serologischen Daten. Neue Erkenntnisse über die Interaktionen
zwischen Erregern und dem humanen Abwehrsystem ermutigen zur frühen gezielten antiinfektiven
Therapie bei Systemvaskulitiden und bei infektions-getriggerten Exacerbationen unter
immunsuppressiver Dauerbehandlung, sodass insgesamt eine niedrigere Gesamtmortalität
erzielt wird.
Abstract
Chronic inflammation of the walls of blood vessels (vasculitis) is mediated by the
host’s immune system trying to eliminate the infectious element. This reaction can
be perpetuated in a destructive manner after the presence of the infectious agent,
in which case an immunosuppressive treatment is necessary to avoid damage incurred
by the body’s own defense system. However, detection of an infection in time can lead
to a cure of the disease or at least to the termination of the erroneous reaction
creating organ damage. Thus in all cases of newly proven vasculitis, “causative” or
at least “associated” infections should be considered. This applies to all variants
of the clinically so diverse forms of vasculitic diseases; there are notorious associations
between Staphylococcus aureus and granulomatosis with polyangiitis or between polyangiitis nodosa and hepatitis
B. Moreover, the perpetuation or reactivation of chronic systemic vasculitides by
trivial infections deserves awareness and prophylactic strategies during immunomodulating
therapies. Recent insights into the mechanisms of infection-related pathogenesis of
vascular inflammatory disease could lead to better care and outcome in these rare
diseases.
Schlüsselwörter
Vasculitis - pathogenese - netose - mimicry
Key words
vasculitis - pathogenesis - netosis - mimicry