Zusammenfassung
In dieser Studie sollte bei Patienten mit tiefer Venenthrombose im Verlauf des akuten
Ereignisses und bei ambulanter Nachuntersuchung die Beziehung zwischen bekannten hämostaseologischen
Risikoindikatoren der Thrombophilie und der Akute-Phase-Reaktion untersucht werden.
73 Patienten mit phlebographisch gesicherter Venenthrombose wurden am Tag der Klinikaufnahme,
am zweiten Tag und bei Entlassung aus dem Krankenhaus untersucht, bei 63 Patienten
erfolgte eine ambulante Nachuntersuchung nach Abklingen der akuten Symptomatik. Bestimmt
wurden die Parameter Plasminogenaktivator-Inhibitor (PAI), Ristocetin-Kofaktor, Plasminogen,
Antithrombin III (AT III), Protein C, Protein S, Fibrinogen und C-reaktives Protein
(CRP). Es zeigte sich ein deutlicher Abfall der bei 90% der Patienten pathologisch
erhöhten CRP-Werte vom Zeitpunkt der Klinikaufnahme bis zur Entlassung aus dem Krankenhaus,
1/3 der Patienten hatte auch zum Zeitpunkt der ambulanten Nachuntersuchung noch erhöhte
CRP-Konzehtrationen >0,5 mg/dl. Diese Patienten hatten eine Häufigkeit pathologisch
erhöhter Werte von Fibrinogen (84,2%) und Ristocetin-Kofaktor (47,4%) wie zum Zeitpunkt
der Akutveränderung bei Klinikaufnahme. Bei 2/3 der Patienten konnte bei der ambulanten
Nachuntersuchung anhand unauffälliger CRP-Werte <0,5 mg/dl eine Akute-Phase-Reaktion
ausgeschlossen werden. Diese Patienten hatten zu 49% pathologisch erhöhte Fibrinogenwerte,
zu 41 % pathologisch erhöhte PAI-Werte und zu 25% pathologisch erhöhte Ristocetin-Kofaktor-Werte;
39% dieser Patienten mit normalem CRP hatten gleichzeitige Erhöhungen von zwei der
drei Parameter Fibrinogen, Ristocetin-Kofaktor und PAI.
Fibrinogen, Ristocetin-Kofaktor und PAI sind auch als Risikoindikatoren arterieller
Thrombosen bekannt. Dies führt zu dem Schluß, daß der Pathomechanismus und die Risikokonstellation
bezüglich thromboembolischer Ereignisse zwischen arteriellem und venösem System ähnlicher
sind als bisher angenommen.
CRP hat sich nach den vorliegenden Ergebnissen als prognostisch wichtiger Risikomarker
bei der tiefen Venenthrombose erwiesen. Die vorgelegten Daten können Hinweise darauf
geben, daß die Entzündungsreaktion im Pathomechanismus der tiefen Venenthrombose eine
kausale und nicht nur sekundäre Rolle spielt. Die prospektive Bedeutung dieser Ergebnisse
muß noch durch weitere Untersuchungen geklärt werden.
Schlüsselwörter
Tiefe Venenthrombose - Fibrinogen - Ristocetin-Kofaktor - PlasminogenaktivatorInhibitor
- CRP