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Hamostaseologie 1999; 19(03): 119-122
DOI: 10.1055/s-0038-1660394
Übersichts- und Originalarbeiten/Review and Original Articles
Schattauer GmbH

Hemmung der durch HIT-Serum und Heparin ausgelösten Plättchenaktivierung durch Abciximab und Iloprost

Erika Glusa
1   Klinikum der Universität Jena, Zentrum für Vaskuläre Biologie und Medizin, Bereich Erfurt, Arbeitsgruppe Experimentelle Angiologie (Leiter: Prof. Dr. E. Glusa)
,
Brigitte Kaiser
1   Klinikum der Universität Jena, Zentrum für Vaskuläre Biologie und Medizin, Bereich Erfurt, Arbeitsgruppe Experimentelle Angiologie (Leiter: Prof. Dr. E. Glusa)
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Publication Date:
27 June 2018 (online)

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Zusammenfassung

Die immunologisch bedingte Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT II) ist eine schwerwiegende Nebenwirkung einer Therapie mit unfraktionierten Heparinen, die mit lebensbedrohlichen thromboembolischen Komplikationen einhergeht. Die HIT II wird durch IgG-Antikörper gegen den Heparin/PF4-Komplex hervorgerufen, wodurch es in der Folge zur Plättchenaktivierung über den Fc-γlI-A-Rezeptor kommt. Wenn Plättchen von gesunden Spendern mit Heparin und Serum von Patienten mit HIT II inkubiert werden, kommt es zur Freisetzung von zytosolischem Kalzium, zur Aggregation, Thromboxanbildung und Expression von P-Selektin. Der GPIIb/IIIa-Antagonist Abciximab (ReoPro®) (5-50 nM) und Iloprost (1-10 nM), das die Adenylylzyklase aktiviert, hemmen konzentrationsabhängig die HIT-Serum/Heparin-induzierte Plättchenaggregation und Thromboxanbildung. Bei Konzentrationen, die eine vollständige Hemmung der Aggregation bewirkten, wurde die Expression von P-Selektin nur um 20% gehemmt. Es wurden keine signifikanten Unterschiede gefunden, wenn die Plättchenfunktionen im Zitrat-oder Hirudinplasma geprüft wurden. Plättchenfunktionshemmstoffe könnten sich als günstige zusätzliche Pharmaka zur Therapie einer HIT II erweisen.

Schlüsselwörter

Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT II) - Plättchenaktivierung - GPIIb/IIIa-Antagonist - Abciximab - Iloprost
 

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