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DOI: 10.1055/s-0041-1728868
Das obstuktive Schlafapnoesyndrom führt zur Freisetzung von gefäßschädigenden microRNAs in die Blutbahn
Hintergrund Das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) ist mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko assoziiert. Die ursächlichen Mechanismen sind weitgehend unklar. MicroRNAs (miRNAs) sind im Blut zirkulierende RNAs, die bei Hypoxie in die Blutbahn freigesetzt werden. In dieser Studie untersuchten wir, ob es durch OSAS-induzierte Hypoxie zur Freisetzung von gefäßschädigenden miRNAs kommt, die möglicherweise die OSAS-assoziierte kardiovaskuläre Schädigung vermitteln.
Methode Bei 20 OSAS-Patienten wurde vor und nach einer polygraphisch überwachten Nacht Blut abgenommen. Aus dem Plasma isolierte RNA und durch reverse Transkription gewonnene cDNA wurde mithilfe von Real-time qPCR quantifiziert. Mittels Taqman miRNA Array wurde die Expression von 384 verschiedenen miRNAs bei 5 Patienten abends und morgens verglichen. Die am stärksten regulierten miRNAs (127, 133a, 145, 181a, 505) wurden bei allen Patienten einzeln mittels Real-time-qPCR quantifiziert. An humanen Endothelzellen wurde die Freisetzung dieser miRNAs in vitro unter hypoxischen und nicht-hypoxischen Konditionen untersucht.
Ergebnisse Der Taqman Real-time qPCR miRNA Array zeigte insgesamt >50 miRNAs, die zwischen den abendlichen und den morgendlichen Blutproben reguliert waren. Die miRNAs waren in den morgendlichen Proben signifikant höher exprimiert. Diese miRNAs wurden anschließend in der Validierungskohorte verifiziert. In vitro zeigte sich die verstärkte Freisetzung der miRNA-145 und -181a aus Endothelzellen.
Schlussfolgerung Das OSAS führt zur nächtlichen Freisetzung von vaskulären miRNAs in die Blutbahn. In vitro Versuche bestätigten die Sezernierung dieser miRNAs unter Hypoxie. Unsere translational erhobenen Daten deuten einen auf einen neuen Mechanismus der OSAS-induzierten vaskulären Schädigung hin.
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Interessenkonflikt
Der Erstautor gibt keinen Interessenskonflikt an.
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Article published online:
13 May 2021
© 2021. The Author(s). This is an open access article published by Thieme under the terms of the Creative Commons Attribution-NonDerivative-NonCommercial-License, permitting copying and reproduction so long as the original work is given appropriate credit. Contents may not be used for commercial purposes, or adapted, remixed, transformed or built upon. (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
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