Akute obere gastrointestinale Blutung

Schlüsselwörter

obere gastrointestinale Blutung - Hämatemesis - Melaena - Ulkusblutung - Varizenblutung - endoskopische Therapie

Keywords

upper gastrointestinal bleeding - hematemesis - melena - peptic ulcer bleeding - bleeding esophageal varices - endoscopic therapy

Bei gastrointestinalen Blutungen ist schnelles Handeln gefragt – in 10 % der Fälle enden sie tödlich. Sind die Patienten instabil und der Blutverlust groß, muss notfallmäßig endoskopiert werden. Unabhängig von der Blutungsursache ist die dringlichste Maßnahme immer die Stabilisierung des Kreislaufs. Erst dann wird eine passende Therapiestrategie ausgewählt: Die Möglichkeiten reichen von Protonenpumpeninhibitoren über Injektionstherapie und Fibrinkleber bis hin zur Varizenligatur oder gar der Notfall-Laparotomie als Ultima Ratio.

Der konkrete Fall

Anamnese | Eine 57-jährige Patientin mit degenerativem Rückenleiden und chronischem NSAR-Abusus berichtet über Hämatochezie und Übelkeit ohne Erbrechen oder Bauchschmerzen seit dem Vortag. Blutverdünnende Medikamente nimmt sie nicht ein. Magen- oder Duodenalulzera hat sie bisher nicht. Im Verlauf bemerkt sie eine progrediente Schwäche und kollabiert, bevor sie in die zentrale Notaufnahme kommen konnte.

Körperliche Untersuchung | Die Untersuchung ergibt folgende Befunde:

• wach und orientiert

• blasses Hautkolorit

• Blutdruck 85 / 55 mmHg

• Puls rhythmisch, 125 / min

• Herztöne rein

• Lunge perkutorisch und auskultatorisch unauffällig

• Darmgeräusche regelrecht

• Bauchdecke weich

• kein Druckschmerz

• rektodigital frisches und koaguliertes Blut am Fingerling

• keine Resistenz palpabel

Diagnose | Im Labor fällt eine normochrome Anämie mit einem Hämoglobinwert (Hb) von 6,4 g / dl auf. Initial erhält die Patientin 1 l Ringer-Aspartat und 2 Erythrozytenkonzentrate (EK). Die Ösophagogastroduodenoskopie am selben Tag ergibt ein ca. 13 mm durchmessendes, nicht stenosierendes Ulcus duodeni in der Bulbusspitze vorderwandig-minorseitig mit peripherem Gefäßstumpf ohne aktive Blutung. Es handelt sich am ehesten um eine NSAR-induzierte Ulcus- duodeni-Blutung, Forrest IIa.

Therapie | Es wird zunächst eine Injektionstherapie am Ulkusrand mit insgesamt 4 ml Suprarenin vorgenommen. Im Anschluss werden 2 Metallclips ohne Blutungsreaktivierung appliziert. Ein abschließender Helicobacter-pylori-Schnelltest ergibt einen negativen Befund.

Verlauf | Der Hb stieg nach Transfusion adäquat um 2 Punkte an und blieb im weiteren Verlauf unter Protonenpumpeninhibitor(PPI)-Therapie stabil. Am 3. Tag wurde die Patientin unter oraler PPI-Therapie nach Hause entlassen.

Anamnese und klinischer Befund aussagekräftig | Gastrointestinale Blutungen kommen täglich in der Notaufnahme eines jeden Krankenhauses vor. Die Anamnese und der klinische Befund lassen differenzialdiagnostisch in erster Linie auf eine obere gastrointestinale Blutung mit hoher Blutungsintensität – z. B. bei Ulcus duodeni – oder auf eine untere GI-Blutung (z. B. Angiodysplasie- oder Kolondivertikelblutung) schließen. Der Zusammenhang von Anamnese und klinischem Befund lässt häufig

• die Blutungslokalisation,

• die Blutungsintensität und

• die Diagnose

abschätzen. So lässt sich die Indikation für die Dringlichkeit und Art der endoskopischen Diagnostik und Therapie stellen.

Definition | Diese Art der akuten Blutung gehört zu den häufigsten Notfallsituationen im internistischen Alltag. Gastrointestiale (GI) Blutungen werden in obere, mittlere und untere Blutungen unterteilt. Die oberen GI-Blutungen reichen bis zum Treitzschen Band, die mittleren vom Treitzschen Band bis zur Bauhinschen Klappe und die unteren sind ab der Bauhinschen Klappe lokalisiert.

Akute GI-Blutungen sind in der Mehrzahl im oberen Gastrointestinaltrakt lokalisiert und ca. in der Hälfte der Fälle durch peptische Ulzera bedingt.

Epidemiologie | Den größten Anteil der GI-Blutungen machen die oberen Blutungen mit 80–85 % aus. Die Hälfte davon entsteht durch peptische Ulzera. Eine untere GI-Blutung tritt in 10–15 % der Fälle auf. Die mittlere GI-Blutung bleibt mit 3–5 % ein seltenes Ereignis.

75 % aller Blutungen sistieren spontan, 20 % sistieren spontan und rezidivieren, und nur 5 % sind massiv und sistieren nicht.

Die Schwierigkeit besteht darin, diese 5 % als solche frühzeitig zu erkennen und zeitnah zu diagnostizieren und therapieren.

Inzidenz | Aktuelle Daten zur oberen GI-Blutung zeigen eine Inzidenz von 86–160 / 100 000 und eine Mortalität von ca. 10 % [1]. ▸ [ Tab. 1 ] führt die Ursachen einer oberen GI-Blutung in der Reihenfolge ihrer Häufigkeit auf [2].

Tab. 1: Ursachen oberer GI-Blutungen in der Reihenfolge der Häufigkeit [2].

Ursache	Häufigkeit
Ulcus duodeni	27 %
Ulcus ventrikuli	24 %
Ösophagusvarizen	19 %
Erosionen	13 %
Refluxösophagitis	10 %
Mallory-Weiss-Läsionen	7 %
Tumor	3 %
Angiodysplasie	1 %
nicht identifiziert	6 %

Anamnese

Leitsymptome | Anhand der Leitsymptome und der Blutungsintensität versucht die allgemeine Anamnese die Lokalisation der Blutung abzuschätzen. Die Leitsymptome einer GI-Blutung sind

• Hämatemesis (Bluterbrechen),

• Hämatinerbrechen,

• Hämatochezie und

• Meläna (Teerstuhl).

Hämatemesis und Hämatinerbrechen | Diese sind in den allermeisten Fällen Zeichen einer oberen GI-Blutung. Hämatin entsteht durch Kontakt mit Magensäure und signalisiert eine weniger intensive Blutung als Hämatemesis. Bei Hämatemesis wird das Blutvolumen erbrochen, bevor sich Hämatin bilden kann.

Meläna | Teerstuhl ist ebenfalls meistens Zeichen einer oberen GI-Blutung, kann selten aber auch durch eine mittlere GI-Blutung (z. B. Dünndarmdivertikelblutung) oder bei langsamer Passage auch Ausdruck einer unteren GI-Blutung sein (z. B. rechtseitige Kolon-Divertikelblutung). Es ensteht durch langsame Passage von wenigstens 50–200 ml Blut und bakteriellen Abbau im Kolon. Einerseits können zwischen Blutung und Auftreten von Meläna einige Stunden vergehen, andererseits kann Meläna nach Sistieren einer Blutung noch Tage nachweisbar sein.

Hämatochezie | Bei unterer GI-Blutung wird meist frisches Blut im Stuhl beobachtet. Eine massive mittlere oder obere GI-Blutung kann auch ohne Erbrechen – wie bei der oben beschriebenen Patientin – mit dem Leitsymptom Hämatochezie einhergehen. Bei Hämatochezie ist wie bei Hämatemesis die Blutungsintensität so hoch bzw. die Lokalisation der Blutung so weit distal, dass die Passage im Kolon zu schnell ist, als dass Meläna entstehen kann.

Die Übergänge von Hämatinerbrechen und Hämatemesis sowie Meläna und Hämatochezie sind jedoch fließend.

Art der Blutung | Die Blutungsintensität entspricht dem Blutungsvolumen pro Zeit. Dieses wird abgebildet durch MCV, Hb und Hämodynamik. Bei chronischen Blutungen zeigt sich durch den Eisenverlust vor allem ein erniedrigtes MCV und MCH, ggf. mit erniedrigtem Hb bei stabilem Kreislauf. Bei akuten nicht fulminanten Blutungen besteht eine normozytäre Anämie ohne Kreislaufdepression. Bei einer akuten fulminanten Blutung ist sowohl das MCV als auch der Hb anfangs noch normal – es hat noch kein relevanter Verdünnungseffekt durch einströmende Extravasalflüssigkeit nach intravasal eingesetzt. Diese Patienten zeigen in erster Linie einen Volumenmangelschock.

Peptische Ulzera | Bei der speziellen Anamnese wird differenzialdiagnostisch nach Hinweisen für eine Blutungsursache gefragt. Peptische Ulzera deuten z. B. auf einen NSAR-Abusus hin. Risikofaktoren für eine peptische Ulkuskrankheit sind

• Rauchen,

• Alkoholabusus,

• Alter > 65 Jahre,

• kardiovaskuläre Erkrankungen,

• schwere akute Komorbidität und

• Familien- oder Ulkusanamnese.

Allerdings geht die peptische Ulkuskrankheit häufig mit atypischen Beschwerden einher oder ist asymptomatisch.

Die typischen Symptome peptischer Ulzera sind selten.

Art, Lokalisation und zeitliches Auftreten der Beschwerden lassen häufig keine Diagnose zu.

Varizenblutung | Fulminante Hämatemesis mit hämodynamischer Instabilität lassen an eine Varizenblutung denken bei

• Alkoholkrankheit,

• chronischer Hepatitis,

• Leberzirrhose oder

• chronischer Pfortader- oder Milzvenenthrombose.

Ca. 20 % aller oberen GI-Blutungen sind durch portale Hypertension bedingt. Allerdings ist nur bei 40 % der Patienten mit Leberzirrhose eine Varizenblutung Ursache einer oberen GI-Blutung.

Mallory-Weiss-Syndrom | Dabei handelt es sich um einen längsförmigen Schleimhauteinriss im Bereich des gastroösophagealen Übergangs. Bei oberen GI-Blutungen handelt es sich bei ca. 10 % um Mallory-Weiss-Läsionen. Diese bluten meistens nicht bedrohlich und bedürfen ebenfalls selten einer endoskopischen Therapie. In 80–90 % sistieren die Blutungen spontan und rezidivieren in 5 % der Fälle. Aktive Blutungen versorgt man in erster Linie mit einer Injektionstherapie. Als lebensbedrohliche Komplikation sollte ein Boerhaave-Syndrom nicht übersehen werden. Hierbei kommt es zum Einriss der gesamten Ösophaguswand mit Perforation ins Mediastinum.

Patienten mit rezidivierendem Erbrechen und Blutbeimengungen im Verlauf, z. B. durch Alkoholexzess, Hyperemesis gravidarum oder Zytostatikatherapie haben bis zum Beweis des Gegenteils ein Mallory-Weiss-Syndrom.

Weitere Befunde | Patienten mit hochgradiger Niereninsuffizienz lassen an Angiodysplasien denken. Akute Blutungen durch Refluxösophagitis oder Erosionen treten meistens unter Antikoagulation auf. Dabei weist die Refluxösophagitis häufig atypische Beschwerden auf oder ist asymptomatisch, v. a. bei alten, komorbiden und bettlägerigen Patienten. Patienten mit kurz zuvor durchgeführter Papillotomie oder Polypektomie haben bis zum Beweis des Gegenteils eine Post-Papillotomie- bzw. Post–Polypektomieblutung. Bei Patienten mit folgenden Symptomen muss man differenzialdiagnostisch an eine aortointestinale Fistel denken:

• intermittierende und massive Hämatochezie

• ggf. auch Hämatemesis

• Kreislaufdepression

• bekannte Aortenerkrankung

• ggf. Bauchschmerzen und / oder Rückschmerzen

• Fieber

Endoskopie

Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD) | Mit der ÖGD gelingt es, ca. 95 % aller oberen GI-Blutungen zu diagnostizieren. Gleichzeitig kann auch eine endoskopische Therapie vorgenommen werden. Vor der Endoskopie sollten initial instabile Patienten auf der Intensivstation stabilisiert werden. Eine Intubation schützt die Atemwege, auch wenn sie selbst ein Aspirationsrisiko birgt. Während einer Notfallendoskopie führt sie zu deutlich besseren Untersuchungsbedingungen [3].

Übersicht optimieren | Eine Notfallendoskopie sollte bei den meisten instabilen Patienten und Patienten mit großem Blutverlust erwogen werden. Um die Übersichtsverhältnisse zu optimieren, sollte 20–30 Minuten vor der Endoskopie der Motilinagonist Erythromycin injiziert werden (3 mg / kgKG). Dies senkt die Häufigkeit von weiteren Endoskopien und Transfusionen [4], [5]. Die zusätzliche Magenspülung und Magenablaufsonde bringen keinen weiteren Vorteil für die Übersichtlichkeit und sollten unterlassen werden [6]. Sollte der Magen trotzdem mit Blutkoagel angefüllt sein, verwendet man zunächst ein Endoskop mit einem 6 mm messendem Absaugkanal – damit können auch große Koagel abgesaugt werden.

Können Blutkoagel nicht ausreichend entfernt werden, kann es sinnvoll sein, den Patienten umzulagern: z. B. in Rechtsseitenlage oder in Oberkörperhochlagerung, um eine in Linksseitenlage nicht sichtbare Blutungsquelle zu detektieren.

Patienten mit Hämatemesis, bei denen die Blutungsquelle nicht lokalisiert werden kann, sollten überwacht und nach einem halben oder ganzen Tag eine Kontrollendoskopie erhalten.

Endoskop richtet sich nach Lokalisation | Eine isolierte Hämatochezie mit Kreislaufdepression ist als obere GI-Blutung aufzufassen – die primäre Maßnahme ist eine Notfall-ÖGD. Bei weiter distal als im Duodenum descendens vermuteter Blutungsquelle (z. B. einer Angiodysplasieblutung) empfiehlt sich nach Benutzung eines normalen Gastroskops ein längeres Endoskop (z. B. Ballon-Enteroskop oder Kinderkoloskop).

Angiografie

Alternative bei unbekannter Blutungsquelle | Die Angiografie bietet eine Alternative zur Endoskopie, wenn eine Blutungsquelle nicht lokalisierbar oder endoskopisch nicht therapierbar ist (z. B. Blutung aus einem A.-lienalis-Aneurysma). Eine unklare Blutungsquelle kann in der Regel detektiert werden, wenn die Blutungsintensität mehr als 1 ml / min beträgt. Auch ohne aktive Blutung können angiografisch Blutungsquellen indirekt loksalisiert werden, indem Gefäßmalformationen oder pathologische Gefäßkonvoluten bei Tumoren erkannt werden. Mit dieser Methode ist man in der Lage, das blutende Gefäß mittels supraselektiver Katheterisierung zu embolisieren – dies ist allerdings nur in 86 % der Fälle möglich [27].

Klassifikation nach Forrest

Kriterium für Intervention und Prognose | Die 1974 eingeführte Klassifikation für Ulkusblutungen nach Forrest hat sich bis in die Gegenwart als Kriterium für den Interventionsbedarf und die Prognose bewährt [7] (▸ [ Tab. 2 ]). Bei aktiv blutenden Läsionen (Forrest-I) und bei Gefäßstumpf (Forrest-IIa) senkt die endoskopische Therapie die Rezidivblutungsrate und Mortalität. Bei Forrest-IIc- und -III-Läsionen ist eine alleinige medikamentöse Therapie angezeigt. Allerdings fällt die Einstufung gerade bei den Forrest-IIb-Ulzera je nach Untersuchung sehr variabel aus – die Klassifikation kann also nur ein grober Anhalt für die Wahrscheinlichkeit von Rezidivblutungen sein (▸ [ Abb. 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]).

Tab. 2 Forrest-Klassifikation der Ulkusblutung mit Rezidivblutungsraten [3]: Die Einteilung liefert ein Kriterium für Prognose und Interventionsbedarf.

Forrest-Klassifikation	Ulkusblutung	Rezidiv-Rate	Endoskopie-Notwendigkeit
Forrest Ia	Ulkus mit spritzender Blutung	90 %	++
Forrest Ib	Ulkus mit Sickerblutung	30 %	++
Forrest IIa	Ulkus mit Gefäßstumpf	50 %	++
Forrest IIb	Ulkus mit Blutkoagel	20 %	+
Forrest IIc	Ulkus mit hämatinbelegtem Grund	< 5 %	–
Forrest III	fibrinbelegtes Ulkus	< 5 %	–

Abb. 1 Forrest-Ia-Ulkus mit spritzender Blutung.

Abb. 2 Forrest-Ib-Ulkus mit Sickerblutung.

Abb. 3 Forrest-IIa-Ulkus mit Gefäßstumpf.

Abb. 4 Forrest-IIb-Ulkus mit Blutkoagel.

Abb. 5 Forrest-IIc-Ulkus mit hämatinbelegtem Grund.

Abb. 6 Forrest-III-Ulkus (fibrinbelegt).

Seltene Ursachen der oberen GI-Blutung

Erosionen | Diese liegen meistens multipel vor und bluten relevant – besonders bei antikoagulierten Patienten mit hämorrhagischer Gastritis. Liegt eine Antikoagulation vor, sollte diese z. B. mit PPSB (Prothrombinkonzentrat) antagonisiert werden. Therapie der Wahl sind PPI. Eine endoskopische Therapie ist selten nötig. Bei sehr seltenen nicht beherrschbaren Blutungen können vasoaktive Substanzen neben der Stabilisierung der Gerinnung eine sinnvolle Option sein.

Reflux | Blutungen bei Ösophagitiden liegt in den allermeisten Fällen eine primäre oder sekundäre Refluxerkrankung zugrunde (z. B. bei Magenentleerungsstörung durch diabetische Gastropathie oder Magenausgangstenose). Die Blutungen sind meistens

• multifokal,

• nicht massiv und

• treten besonders unter Antikoagulation auf.

Therapie der ersten Wahl sind hier ebenfalls PPI. Einer endoskopischen Blutstillung bedarf es selten. Bei akut blutenden Refluxulzera entspricht die endoskopische Therapie der bei gastroduodenalen Ulzera.

Angiodysplasien | Gastroduodenale Angiodysplasien machen ca. 1 % der oberen GI-Blutungen aus. Gehäuft kommen sie bei niereninsuffizienten Patienten vor. Therapie der Wahl ist die Argon-Plasma-Koagulation (APC).

Ulkus Dieulafoy | Ein Ulkus Dieulafoy (Exulceratio simplex) ist Ursache einer seltenen, aber potenziell lebensbedrohlichen GI-Blutung. Bezogen auf alle GI-Blutungen machen die Ulkus-Dieulafoy-Blutungen < 1 % aus. Es handelt sich um einzelne aberrante arterielle Gefäße in der Submukosa bzw. Mukosa. Die Hauptlokalisation ist im proximalen Magen (v. a. Corpus minorseitig). Es gibt aber auch Beschreibungen von Manifestationen im

• Ösophagus,

• Duodenum,

• Jejunum und

• Kolon.

Wenn keine aktive Blutung vorliegt, kann die Detektion der Läsion schwierig sein: Dann ist, wenn überhaupt, wenig zu erkennen. Therapeutisch gibt es keine eindeutigen Empfehlungen. Die Methoden reichen von Injektionstherapie mit Adrenalin, Histoacryl, über APC, Hämoclip bis Ligaturtherapie. Vorzugsweise ist die Injektionstherapie und Clipapplikation zu verwenden.

Aortointestinale Fisteln | Diese manifestieren sich typischerweise durch intervallartig auftretende fulminante Blutungen mit kürzer werdenden Intervallen. Amnestisch liegt eine Aortenerkrankung vor. Es wird unterschieden zwischen

• einer primären aortointestinalen Fistel mit Aortenaneurysma und

• einer sekundären aortointestinalen Fistel mit vorausgegangenem gefäßchirurgischen oder radiologischen Eingriff.

Pathogenetisch führt die konstante pulsatile Bewegung des Aneurysmas lokal zu einer progredienten Darmwanderosion. Das Intervall zwischen Intervention und Fistel kann zwischen Tagen und Jahrzehnten liegen. Aortointestinale Fisteln werden auch Aortoduodenale Fisteln genannt, weil 75 % im Duodenum, vorwiegend in der pars horizontalis duodeni, lokalisiert sind. Die Diagnosestellung ist schwierig, da die Blutungslokalisation jenseits der Erreichbarkeit einer Ösophagogastroduodenoskopie liegt. Außerdem gibt sie sich bei mangelnder Übersicht endoskopisch selten als solche zu erkennen.

Eine frühe Diagnosestellung ist aber notwendig, da diese Erkrankung unbehandelt in nahezu 100 % tödlich verläuft.

Das entscheidende diagnostische Moment ist die Anamnese. Die Diagnose sichert man radiologisch mittels Angio-CT. Die Therapie besteht in einem gefäßchirurgischem Eingriff, offen oder interventionell-therapeutisch.

Therapie allgemein

Kreislaufstabilisation | Bei der akuten oberen GI-Blutung ist die Stabilisierung des Kreislaufs vordringlich. Hierzu sollten zwei großlumige und möglichst zentrale intravenöse Zugänge gelegt werden.

Volumengabe | Primär sollten kristalloide Lösungen gegeben werden. Bei akutem Blutverlust soll man HES-haltige kolloidale Lösungen nur dann zur Behandlung einer Hypovolämie geben, wenn die Gabe von kristalloiden Lösungen allein nicht ausreicht. Dies zeigten die Ergebnisse zweier klinischer Studien mit kritisch Kranken [8].

Transfusion von Erythrozytenkonzentraten | Zur Indikationsstellung einer Erythrozytentransfusion sollten folgende Kriterien berücksichtigt werden:

• Hb-Konzentration

• Kompensationsfähigkeit (d. h. die physiologische Fähigkeit, den verminderten O₂-Gehalt des Blutes zu kompensieren)

• Risikofaktoren (z. B. KHK, Herzinsuffizienz, zerebrovaskuläre Insuffizienz) [9]

Patienten mit einem Hb von < 6 g / dl sind z. B. zu transfundieren. Bei einem Hb von < 8 g / dl besteht bei Patienten ohne eingeschränkte Kompensationsfähigkeit keine Indikation zur Transfusion. Bei eingeschränkter Kompensationsfähigkeit sollte auf den Ziel-Hb von 8 g / dl transfundiert werden. Bei Patienten mit Zeichen der anämischen Hypoxie (z. B. Tachykardie, Hypotonie, EKG-Ischämie, Azidose) sollte der Hb auf 10 g / dl angehoben werden.

Cave: Eine darüber hinaus gehende Übertransfusion ist zu vermeiden.

Im Notfall kann auch die Blutgruppe 0 ungekreuzt transfundiert werden. Pro 2 Erythrozytenkonzentrate sollte ein Plasmakonzentrat gegeben werden (z. B. Frisch Frozen Plasma / FFP).

Ein Erythrozytenkonzentrat (EK) hebt den Hb-Wert um ca. 0,75–1 g / dl an.

Monitoring und Sauerstoffgabe | Der Patient sollte auch bei fehlender Luftnot Sauerstoff über eine Nasensonde erhalten und am Monitor zur kontinuierlichen Kreislaufüberwachung liegen (Blutdruck und Pulsoxymetrie). Ist die Blutungssituation noch unklar, sollte man die Patienten auf der Intensivstation oder der Intermediate Care Station überwachen.

Therapie der peptischen Ulkusblutung

Inzidenz | Die Ulkusblutung ist die häufigste Ursache von oberen GI-Blutungen. Es stehen pharmakologische, endoskopische, angiologische und chirurgische Therapieoptionen zur Verfügung. Die Inzidenz der peptischen Ulkusblutung liegt altersübergreifend bei 22 / 100 000. Die 30-Tage-Mortalität liegt bei 2 %. Mit zunnehmendem Alter steigen sowohl Inzidenz als auch 30-Tage-Mortalität an – bei Patienten > 80 Jahre liegt die Mortalität bei 8 % [10].

Protonenpumpeninhibitoren (PPI) | Grundlage jeder Ulkustherapie ist die Gabe von PPI. Allerdings bieten PPI als Monotherapie hinsichtlich Rezidivblutung, Operation und Letalität keinen Vorteil im Vergleich zu Placebo. Vor der Notfallendoskopie soll eine hochdosierte Gabe von PPI begonnen werden (z. B. Omeprazol 80 mg i. v.).

Injektionstherapie | Diese Form der endoskopischen Therapie wird am häufigsten angewandt. Dabei führt v. a. der komprimierende Effekt der injizierten Substanzen zur Hämostase.

Die submuköse Injektion von verdünnter Adrenalinlösung (1:10 000 oder 1:100 000) ist die häufigste Form der Injektionstherapie.

Diese Methode ist flächendeckend verfügbar, einfach, kostengünstig und effektiv. Es konnten jedoch keine Unterschiede in der Hämostaserate zwischen Natriumchlorid- und Adrenalinlösung beobachtet werden – der durch Adrenalin bewirkte vasokonstriktive Effekt spielt also keine wesentliche Rolle.

Fibrinkleber | Bei der Injektion von Fibrinkleber werden die Komponenten Fibrinogen und Thrombin entweder hintereinander mit einer zwischengeschalteten Natriumchloridspülung oder über ein doppellumiges Nadelsystem simultan appliziert. Dies hat einerseits eine komprimierende und andererseits eine verklebende Wirkung. Es besteht jedoch kein Vorteil gegenüber der Adrenalininjektion. Nachteilig sind zudem

• die schwerere Anwendbarkeit (Produkt muss aufgetaut werden, die Injektion führt häufig zur Okklusion des Nadelsystems),

• die hohen Kosten und

• die Tatsache, dass es sich um ein humanes Plasmaprodukt handelt, das dem Transfusionsgesetz unterliegt und potenziell zu Infektionen führen kann (HIV, HCV, HBV).

Sklerosierung | Weder in der alleinigen noch in der zusätzlichen Gabe zeigen Sklerosierungsverfahren, z. B. mittels Polidocanol oder absolutem Alkohol, einen Vorteil gegenüber der alleinigen Adrenalininjektionen. Auch die Komplikationsrate ist höher, weshalb sie nicht mehr empfohlen werden. Ebenfalls keinen Vorteil gegenüber der Injektionstherapie oder der mechanischen Therapie zeigen thermische Verfahren wie die Argon-Plasma-Koagulation.

Metallclips applizieren | Ein mechanisches Therapieverfahren ist das Applizieren von Metallclips [11], vor allem beim Nachweis von Blutungen aus sichtbaren Gefäßstümpfen (Forrest Ia, IIa). Dabei werden die Clips über ein Applikationssystem

• durch den Arbeitskanal vorgebracht und ausgefahren,

• gespannt auf die Blutungsquelle gedrückt,

• verschlossen und

• vom Applikationssystem gelöst.

Die initalen Hämostaseraten sind vergleichbar mit denen der Injektionstherapie.

Allerdings erzielt die Hämoclipmethode eine signifikant bessere definitive Hämostase, geringere Rezidivblutungswahrscheinlichkeit und eine geringere OP-Rate.

Limitationen der Metallclip-Therapie | Die Bedeutung der Metallclip-Applikation wird aber überschätzt, da häufig die Bedingungen den Einsatz limitieren wie z. B.

• ungünstige intraluminale Raumverhältnisse oder

• ein derber Ulkusgrund, in dem ein Clip keinen Halt findet.

Therapien kombinieren | Die Kombination von Injektionstherapie mit anderen Techniken wie Fibrinkleber oder Metallclips ist der alleinigen Injektion überlegen [12].

Eine Kombination zweier endoskopischer Blutstillungsverfahren gilt daher als Standardtherapie.

Nanopulver | Bei dieser neuen Therapieoption zur Blutstillung appliziert man ein biokompatibles Polysaccharid über einen Sprühkatheter auf die Blutungsfläche. Es nimmt nach dem Aufsprühen in Verbindung mit Feuchtigkeit einen gelartigen Zustand an – so wird die Blutungsquelle abgedeckt. Verschiedene Studien überprüfen die Wertigkeit dieser Methode. Es scheint aber eine sinnvolle Therapieoption z. B. bei schwer einstellbaren Blutungsquellen oder schwer beherrschbaren flächenhaften Sickerblutungen zu sein [13].

Helicobacter bestimmen | Schon während einer Initial-ÖGD sollten Biopsien zur frühzeitigen Helicobacter-Bestimmung entnommen werden: Eine Eradikationstherapie senkt die Wahrscheinlichkeit für Rezidivblutungen [14], [15].

Verlauf | Nach initialer Hämostase lässt sich die Inzidenz von Blutungsfrührezidiven reduzieren, indem die PPI-Gabe fortgeführt wird. Dabei ist die Bolusgabe der Dauerinfusion gleichwertig. Anschließend folgt die orale PPI-Therapie als einfache Standarddosis für etwa 6 Monate im Sinn einer Dauerrezidivprophylaxe. Eine Rezidivblutung nach endoskopischer Blutstillung sollte viszeralchirurgisch abgeklärt werden.

Therapie der Varizenblutung

Intensivbetreuung | Bei Verdacht auf Varizenblutung muss der Patient prinzipiell intensivmedizinisch mit Schutzintubation versorgt werden.

Pharmakologische Therapie | Schon präinterventionell sollen initial Vasopressinanaloga (Terlipressin oder Somatostatin) gegeben und über 3–5 Tage fortgeführt werden. Diese reduzieren über Konstriktion der Splanchnikusgefäße den Pfortaderfluss und somit den Druck im Bereich des Pfortadersystems. Dadurch sinkt auch der Druck im Bereich der ösophagogastralen Varizen. Zusätzlich stabilisiert die Therapie den Kreislauf und fördert die renale Perfusion.

Die pharmakologische Therapie bewirkt bei akuter Varizenblutung eine vergleichbare Hämostaserate wie die alleinige endoskopische Therapie.

Pharmakologisch und endoskopisch | Die Kombinationstherapie bietet hingegen einen Vorteil bei der initialen Blutungskontrolle und der 5-Tage-Hämostase, ohne die Gesamtmortalität oder Nebenwirkungsrate im Vergleich zur alleinigen endoskopischen Therapie zu beeinflussen. Terlipressin kann man alternativ auch kontinuierlich über einen Perfusor verabreichen, um kardiovaskuläre Nebenwirkungen zu minimieren. Außerdem gibt es Hinweise für eine vergleichbar effektive Wirkung bei einer Verkürzung der Therapiedauer auf 24 Stunden [16], [17] (▸ [ Tab. 3 ]).

Tab. 3 Verschiedene Möglichkeiten der Blutungsstillung bei Ösophagusvarizen [11], [18], [19], [20], [21].

Zeitpunkt	Maßnahme
präinterventionell	Kreislaufstabilisierung, Schutzintubation
	Vasopressinanaloga (bis 5 Tage)
	Antibiose: Cephalosporin der 3. Generation (7 Tage)
endoskopisch	Ösophagusvarizen: EVL, alternativ Histoacryl-Injektion
	Magenvarizen: Histoacryl (GOV2, IGV), alternativ EVL (GOV1)
bei Therapieversagen oder frühem Rezidiv	transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (TIPS)

Antibiotika | Die präinterventionelle antibiotische Therapie mittels Chinolon oder 3. Generations-Cephalosporin reduziert die infektionsbedingte Mortalität (spontan bakterielle Peritonitis, Pneumonie, Harnwegsinfekt) und Rezidivblutungsrate – die Therapie dauert 7 Tage [18]. Aufgrund der höheren Resistenzraten für Chinolone empfiehlt sich eine Therapie mit Ceftriaxon.

Protonenpumpenhemmer | Eine PPI-Therapie parallel zur Ligaturtherapie bis zur Eradikation der Varizen

• beschleunigt die Abheilung von Ligaturulzera und

• verringert Rezidivblutungsrate und Mortalität,

• erhöht dabei jedoch nicht das Auftreten von PPI-bedingten Infektkomplikationen.

Laktulose | Die Gabe von Laktulose reduziert das Risiko einer blutungsbedingten Enzephalopathie bei Patienten mit Leberzirrhose und kann initial am Ende der Notfallendoskopie gegeben werden.

Varizenligatur | Bei akuter Ösophagusvarizenblutung ist die endoskopische Varizenligatur (EVL) die Therapie der Wahl [19]. In besonders schweren Fällen kann alternativ Histoacryl (N-buthyl-cyanoacrylate) injiziert werden, wobei man jedoch das Embolierisiko beachten muss. Beide Verfahren unterscheiden sich nicht in Hämostase, Überleben oder Rezidivblutungsrate. Die Sklerosierungstherapie mit Ethoxysklerol wird nicht mehr empfohlen, da sie im Vergleich zur EVL eine höhere Komplikationsrate hat (Ulzera, Perforation, Mediastinitis) [20].

Injektionstherapie | Bei gastroösophagealen Varizen Typ 2 (GOV2, bis in den Fundus reichend) und isolierten gastralen Varizen (IGV) ist die intravasale Injektion von Histoacryl Therapie der Wahl. Sie ist hinsichtlich Hämostase, Rezidivblutungsrate und Mortalität der EVL überlegen. Bei gastroösophagealen Varizen Typ 1 (GOV1, im Bereich der Kardia) sind EVL und Histoacryl-Injektion gleichwertige Methoden [21].

Vorübergehende Ballontamponade | Kann die Kombination aus Pharmakotherapie und endoskopischer Therapie keine Stabilität über 6 Stunden erzielen oder tritt frühzeitig eine Rezidivblutung auf, kann vorübergehend eine Ballontamponade gelegt werden:

• Sengstaken-Sonde bei Ösophagusvarizen

• Linton-Nachlass-Sonde bei gastrischen Varizen

Aufgrund der Gefahr von Druckulzera dürfen diese Sonden höchstens 24 Stunden liegen.

TIPS | Eine Alternative zur Sondeneinlage ist ein voll gecoverter selbstexpandierender Metallstent (Ella-Danis-Stent). Dieser wird ohne Röntgenkontrolle mit einem Positionierungsballon freigesetzt und bis zu 14 Tage belassen [22]. Nach Entfernung der Stents zeigt sich jedoch häufiger ein Blutungsrezidiv. Diese Methode ist daher allenfalls eine Bridging-Maßnahme bis zu einer definitiven Therapie mittels transjugulärem intrahepatischen portosystemischen Shunt (TIPS) [23], [24], [25]. Zudem reduziert der frühelektive TIPS-Einsatz bei Ösophagusvarizenblutung nach erfolgreicher endoskopischer Blutstillung signifikant die Rezidivblutungen und die Mortalität.

Eine TIPS-Anlage wird daher bei einer Hochrisikoblutung innerhalb von 72 Stunden (ideal < 24 Stunden) nach initialer pharmakologischer und endoskopischer Therapie empfohlen [21].

Operation | Die Notfall-Laparotomie als invasivste Methode steht als Ultima Ratio zur Verfügung, wenn endoskopisch oder radiologisch keine Blutstillung sinnvoll oder möglich ist. Typische Bespiele sind blutende gastrointestinale Stromatumore oder unstillbare bzw. rezidivierend blutende Ulzera der Bulbushinterwand (Blutung aus der A. gastroduodenalis) [26].

Der Beitrag wurde gemäß folgendem Erratum erratiert:

Im CME-Beitrag „Akute obere gastrointestinale Blutung“ (Dtsch Med Wochenschr 2016; 141: 561–570) wurden folgende Änderungen vorgenommen:

• Im Abschnitt „Alternative bei unbehandelter Blutungsquelle“ auf S. 564 wurde folgender Teilsatz hinzugefügt: „– dies ist allerdings nur in 86 % der Fälle möglich [27].“

• Antwort c, Frage 9 wurde geändert in: „Blutungen aus aortointestinalen Fisteln verlaufen unbehandelt selten tödlich“.

• Literatur

• 1 Kurien M, Lobo AJ. Acute upper gastrointestinal bleeding. Clin Med 2015; 15: 481-485
• 2 Ell C, Hagenmuller F, Schmitt W et al. Multicenter prospective study of the current status of treatment for bleeding ulcer in Germany. Dtsch Med Wochenschr 1995; 120: 3-9
• 3 Rehman A, Iscimen R, Yilmaz M et al. Prophylactic endotracheal intubation in critically ill patients undergoing endoscopy for upper GI hemorrhage. Gastrointest Endosc 2009; 69: e55-e59
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