Hitzschlag – eine saisonale Herausforderung

Hitzschlag ist eine akut lebensbedrohliche Erkrankung und betrifft bei uns vorwiegend Hunde (seltener Katzen). Der klassische Vorbericht ist der bei sommerlichen Temperaturen im Auto eingesperrte Hund [[18]]. Von Tierhaltern wird häufig unterschätzt, wie heiß es in einem abgeschlossenen Raum bei starker Sonneneinstrahlung innerhalb kürzester Zeit werden kann. Brachyzephale Hunderassen, die sich zunehmender Beliebtheit erfreuen, stehen im besonderen Fokus, da sie mit ihren anatomischen und konstitutionellen Voraussetzungen für einen Hitzschlag prädisponiert sind.

Einleitung

Nach Johnson et al. kommt es zum Hitzschlag, sobald die Fähigkeit des Körpers überschritten wird, die Wärme abzugeben, die aus Stoffwechsel, Anstrengung und Umweltfaktoren resultiert [[12]]. Ein Hitzschlag liegt vor, wenn beim Menschen eine Körperkerntemperatur von 40 °C und beim Hund von 41 °C überschritten wird [[2], [5]]. In der Humanmedizin wird Hitzschlag definiert als eine „Form der Hyperthermie […], die einhergeht mit einer systemischen Aktivierung der Entzündungskaskade, was zu Multiorganversagen führen kann, wobei die Anzeichen einer Enzephalopathie prädominierend sind“ [[2]]. Diese Definition muss für Hunde aber dahingehend abgewandelt werden, dass die Abwesenheit neurologischer Symptome und auch das Vorliegen einer Normo- oder Hypothermie keine Ausschlusskriterien für Hitzschlag sind [[5]].

Es werden 2 Formen des Hitzschlags unterschieden:

• klassischer Hitzschlag: Der klassische Hitzschlag ist umweltbedingt und wird durch sehr hohe Umgebungstemperaturen ausgelöst.

• anstrengungsinduzierter Hitzschlag: Der anstrengungsinduzierte Hitzschlag entsteht durch hohe physische Belastung in heißer Umgebung bei gleichzeitig hoher relativer Luftfeuchte.

Oftmals liegt bei Hunden eine Kombination beider Formen vor [[5]].

Physiologie

Bei homoiothermen Säugetieren ergibt sich eine konstante Körpertemperatur durch eine Balance zwischen Wärmeproduktion und Wärmeabgabe. Diese können sie nur durch regelmäßige Energiezufuhr (über Nahrung) und ständig ablaufende Stoffwechselvorgänge erreichen, bei denen Wärme produziert wird. Die Wärmeproduktion erfolgt vorwiegend in der Skelettmuskulatur und Leber. Bei körperlicher Belastung wird aufgrund von erhöhter Muskelaktivität mehr Wärme produziert als im Ruhezustand. Im Normalfall kann überschüssig produzierte Wärme wieder an die Umwelt abgegeben werden [[6]]. Dies erfolgt über die Haut und Schleimhäute, wobei der Wärmetransport vom Körperinneren zur Peripherie ausschließlich über die Blutbahn erfolgen kann [[6]].

Auf Veränderungen der Umgebungstemperatur kann der Körper auf verschiedene Weise reagieren:

Thermoregulation

Die Thermoregulation ist ein kurzfristiger Anpassungsmechanismus des Körpers. Die Wahrnehmung der Temperatur erfolgt über periphere Thermorezeptoren in der Haut und den Schleimhäuten sowie über zentrale Thermorezeptoren in den Abdominalorganen und dem Rückenmark. In der übergeordneten Area praeoptica des Hypothalamus erfolgt ein Abgleich zwischen Ist- und Sollwert der Körperkerntemperatur.

Bei Bedarf werden folgende Regelmechanismen in Gang gesetzt [[7]]:

• Registrierung einer zu hohen Außentemperatur: Es kommt zur peripheren Vasodilatation und zentralen Vasokonstriktion, sodass möglichst viel Wärme über die Blutbahn an der Körperoberfläche abgegeben werden kann [[7]]. Zudem werden die Tiere zum Schwitzen und/oder Hecheln angeregt.

• Registrierung einer Hypothermie: Durch Kältezittern und die sog. zitterfreie Wärmeproduktion wird vermehrt Wärme produziert [[7]].

Die Wärmeabgabe läuft im Wesentlichen über 4 Mechanismen ab:

• Konduktion

• Konvektion

• Radiation

• Verdunstung

Bei Umgebungstemperaturen unterhalb der Körpertemperatur erfolgt die Wärmeabgabe hauptsächlich über Radiation und Konvektion. Steigt die Umgebungstemperatur auf Werte im Bereich der physiologischen Körpertemperatur, werden diese Mechanismen ineffektiv und die Wärmeabgabe kann nur noch über Verdunstung (Hecheln, Nasenschleimhaut) erfolgen. Bei sehr hoher relativer Luftfeuchte kann dieser Mechanismus versagen [[10]].

Akklimatisation

Die langfristige Anpassung des Organismus an veränderte Umweltbedingungen nennt man Akklimatisation. Dies ist ein physiologischer Vorgang, der bei Tieren mindestens 10–20 Tage bei teilweiser und bis zu 60 Tage bei vollständiger Gewöhnung an extreme Umweltbedingungen dauert [[12]]. Hierbei kommt es zu langfristigen kompensatorischen Mechanismen wie der Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, der Natrium- und Wasserretention, einer erhöhten glomerulären Filtration, der Expansion des Plasmavolumens, einer Tachykardie und dem erhöhten Herzminutenvolumen sowie einem erhöhten Widerstand gegen Rhabdomyolyse. Ohne diese Anpassungsmechanismen sind Gewebshypoxie und Multiorganversagen eine gefürchtete Folge von Hyperthermie [[12]].

Weitere Schutzmechanismen

Zwei weitere Mechanismen sind bedeutend für die Antwort des Körpers auf Hitzeeinwirkung. Zum einen die Akute-Phase-Reaktion, an der Endothelzellen, Leukozyten und Epithelzellen beteiligt sind und bei der in koordinierter Abfolge verschiedene Zytokine aktiviert werden. Der Ablauf ist dabei vergleichbar mit dem beim septischen Patienten. Zum anderen führt die Produktion von Hitzeschockproteinen, die in nahezu allen Zellen vorkommen, vorübergehend zu einer höheren Toleranz gegenüber Hitze und damit zum Schutz der Zellen [[2]].

Pathophysiologie

Bei der Entstehung eines Hitzschlags liegt oftmals eine Kombination aus verminderter Wärmeabgabe und erhöhter Wärmeproduktion zugrunde [[15]]. Die Schädigung an den Endorganen resultiert einerseits aus einer direkten thermischen Schädigung der Zellen und zum anderen aus einer Hypoperfusion und Gewebshypoxie. Betroffen ist oft der Darm, da er das Hauptschockorgan des Hundes ist [[18]]. Weitere Effekte an den Endorganen sind in ▶ Abb. [ 1 ] dargestellt.

Abb. 1 Auswirkung thermischer Schäden auf die Organsysteme. (© J. McIntosh)

Klinik

Anamnese

Da das klinische Bild des Hitzschlags sehr variabel (s. u.) und die Einschätzung der Situation durch die Besitzer häufig falsch ist, besteht die Gefahr, einen Hitzschlag zu „übersehen“ bzw. eine Fehldiagnose zu stellen.

Bei der Anamneseerhebung sollten nicht nur die aktuellen Außentemperaturen, sondern auch prädisponierende Faktoren berücksichtigt werden (▶ Tab. [ 1 ]). Bei brachyzephalen Hunderassen (▶ Abb. [ 2 ]) muss auch bei weniger extremen Temperaturen mit Symptomen eines Hitzschlags gerechnet werden, da sie bereits bei moderaten Außentemperaturen Probleme mit der Thermoregulation bekommen können.

Abb. 2 Gesteigerte Präsenz von brachyzephalen Hunderassen in den Kleintierpraxen. (© J. McIntosh)

Tab. 1

Prädisponierende Faktoren für die Entwicklung eines Hitzschlags [[10], [15], [18]].

prädisponierende Faktoren
endogen	exogen
Adipositas Larynxparalyse Brachyzephalie Obstruktionen der oberen Atemwege anderer Genese dichtes Haarkleid Herz-/Kreislauf-Erkrankungen Atemwegserkrankungen zentralnervöse Erkrankungen hohes Alter endokrine Erkrankungen (Hyperthyreose)	Mangel an Akklimatisation Wasserentzug kein Zugang zu schattigen Orten Einschluss in enge, schlecht belüftete Räume bei starker äußerer Wärmeeinwirkung starke physische Belastung bei hohen Außentemperaturen medikamentell bedingt (bei maligner Hyperthermie bestimmter Hunderassen)

Symptome

Die klinischen Anzeichen eines Hitzschlags sind sehr variabel und davon abhängig, wie lange der Patient schon unter dem Zustand leidet und ob bereits Maßnahmen zur Kühlung unternommen oder Medikamente verabreicht wurden [[5], [12]] (▶ Tab. [ 2 ]).

Tab. 2

Übersicht zu häufig auftretenden Symptomen bei Patienten mit Hitzschlag.

Parameter	Symptome
Allgemeinzustand	Seitenlage, reduziertes Bewusstsein, komatös
Temperatur	Hypo-, Normo- oder Hyperthermie
Atmung	Tachypnoe, Dyspnoe, extremes Hecheln
Herz/Kreislauf	hyperämische, z. T. trockene Schleimhäute, ggf. mit Petechien oder Ekchymosen (auch in der Haut), sehr schnelle bis nicht vorhandene kapilläre Rückfüllzeit (abhängig vom Schockstadium > meist Kombination aus distributivem und hypovolämischem Schock), Tachykardie, abnorme Pulsqualität, Herzarrhythmien
ZNS	reduziertes Bewusstsein, Ataxie, kortikale Blindheit, epileptische Anfälle, Koma
Gastrointestinaltrakt	Hypersalivation, Vomitus, hämorrhagische Diarrhoe (kann sich auch erst im Verlauf entwickeln)

Initiale Therapie

Alle initialen Therapiemaßnahmen zielen darauf hin, die Körpertemperatur des Patienten in einen physiologischen Bereich zu bringen, den Kreislauf durch adäquate Infusionstherapie zu stabilisieren, weitere Organschädigung durch Hypoperfusion zu verhindern und sekundäre Komplikationen (DIC, Nierenversagen, Hypoglykämie) zu managen [[10]].

Erste Maßnahmen können bereits durch den Besitzer zuhause bzw. auf dem Weg zum Tierarzt vorgenommen werden, sofern im Telefonat deutlich wird, dass es sich um einen hitzebedingten Kollaps handelt.

• aktive Kühlung: Wichtigste Maßnahme hierbei ist die aktive Kühlung mit kaltem (jedoch nicht eiskaltem) Wasser. Am besten wird das Tier mit fließendem Wasser bis auf die Haut durchnässt. Durch einen zusätzlichen Luftstrom wird eine schnellere Abkühlung über Verdunstung gefördert. Dies kann über einen Ventilator, die Klimaanlage im Auto oder bei der Fahrt geöffnete Fenster im Auto erfolgen [[10]]. Untersuchungen haben gezeigt, dass die Überlebenschancen größer sind, je schneller mit der Abkühlung begonnen wird [[5]].

• lebensrettende Maßnahmen: Je nachdem, in welchem Zustand sich der Patient präsentiert, werden zuerst lebensrettende Maßnahmen entsprechend des ABC-Systems (engl.: Airway, Breathing, Circulation) eingeleitet [[12]]. Der Patient wird intubiert und es muss sichergestellt werden, dass die Luftwege frei sind (ggf. sollten obstruierende Sekrete abgesaugt werden, ▶ Abb. [ 3 ]). Die Zufuhr von Sauerstoff per Sonde oder Maske verbessert die Sauerstoffversorgung der Gewebe. Eine mechanische Beatmung wird initiiert, sofern keine Spontanatmung vorhanden ist. Das Platzieren eines venösen Zugangs ist essenziell.

• Weiterführung aktive Kühlung: Wenn die rektal gemessene Körpertemperatur bei Vorstellung weiterhin deutlich erhöht ist, werden die Maßnahmen zur aktiven Kühlung fortgeführt. Bei Patienten mit dichtem Fell ist darauf zu achten, dass dieses gut mit Wasser durchtränkt wird. Gegebenenfalls kann es nötig sein, den Patienten großflächig zu scheren [[18]].

• Von der Verwendung von Eiswasser zum Kühlen, kalten Infusionslösungen und rektalen Einläufen oder Magenspülungen mit kaltem Wasser ist abzusehen, da diese zu einer peripheren Vasokonstriktion führen, was eine Wärmeabgabe über die Blutbahn verhindert [[10], [15]]. Die Anwendung von Eis auf der Körperoberfläche führt zum Zittern, was dann wiederum in einer vermehrten Wärmeproduktion resultiert [[12]]. In der Humanmedizin werden Patienten intensiv massiert, um die periphere Durchblutung und damit die Wärmeabgabe zu verbessern [[2]]. Es wird empfohlen, die aktive Kühlung ab einer Körpertemperatur von < 39,5 °C zu beenden, da es auch ohne aktive Nachhilfe zu einer weiteren Abkühlung kommen wird und man vermeiden sollte, dass der Patient hypotherm wird [[10]].

• Infusionstherapie: Die Wärmeabgabe wird ebenfalls durch eine Verbesserung des Kreislaufzustands unterstützt, indem eine intensive Infusionstherapie durchgeführt wird. Hierzu kommen vor allem kristalloide Infusionslösungen (z. B. Ringer-Laktat) zum Einsatz. Die zu applizierende Menge ist abhängig vom Dehydratationsstatus [[10]]. (▶ Tab. [ 3 ]).

Abb. 3 Intubieren, ggf. Sekret absaugen, Sauerstoffzufuhr, Überwachung der Sauerstoffsättigung per Pulsoxymetrie, ggf. maschinelle Beatmung. (© J. McIntosh)

Tab. 3

Bei Hitzschlag bei Bedarf einzusetzende Medikamente inklusive Dosierungen.

Wirkstoffgruppe	Wirkstoff	Dosierung Hund
isotone, kristalloide Infusionslösungen	Ringer-Laktat	Bolus 50 ml/kg i.v. dann DTI entsprechend Perfusionsstatus [[3]]
	Glukose 50 % (40 %)	Bolus 0,5 ml/kg (verdünnt 1 : 1 über 5 min, streng i.v.) dann 2,5–5 %ige Glukoselösung als DTI (s. Ringer-Laktat) [[10]]
	Glukose 25 % (20 %)	Bolus 1,0 ml/kg i.v. (verdünnt 1 : 1 über 5 min, streng i.v.) dann 2,5–5 %ige Glukoselösung als DTI (s. Ringer-Laktat) [[10]]
hypertone kristalloide Infusionslösung	7,5 %ige NaCl-Lösung	Bolus 4–6 ml/kg über 5 min i.v. [[17]]
synthetische Kolloide	Hydroxyethylstärke (HAES)	Bolus 10–20 ml/kg i.v. über 5–10 min [[17]]
Transfusion	Vollblut	Volumen (ml) = 2 x erwünschter HKT-Anstieg (%) × kg KM, langsam i.v. [[17]]
	frisch gefrorenes Plasma (FFP)	10 ml/kg i.v. [[10]]
Antibiose	Amoxicillin/Clavulansäure	20 mg/kg 2 × tgl. i.v., p.o. [[17]]
	Enrofloxacin	5–10 mg/kg 1 × tgl. p.o., s.c. [[10]]
	Metronidazol	30 mg/kg/24 h, verteilt auf 2 Dosen, p.o. [[17]]
Antiarrhythmika	Lidocain	Bolus 2–4 mg/kg i.v. über 2 min Wiederholung innerhalb von 10 min bis max. 8 mg/kg DTI 25–75 µg/kg/min [[17]]
Antiemetika	Metoclopramid	0,1–0,5 mg/kg i.v., s.c., p.o., 3 × tgl. DTI 1–2 mg/kg/24 h [[17]]
	Maropitant	1 mg/kg, 1 × tgl. p.o. oder s.c. [[17]]
Antazida	Sucralfat	0,25–1 g, 3 × tgl. p.o. [[10]]
H2-Blocker	Ranitidin	0,5–2 mg/kg i.v.; 1–4 mg/kg p.o. 2–3 × tgl. [[17]]
Protonenpumpenblocker	Omeprazol/Pantoprazol	1 mg/kg, 1 × tgl. i.v. oder p.o. [[17]]
Schleifendiuretika	Furosemid	0,5–4 (max. 8) mg/kg 2–3 × tgl. i.v., i.m., s.c., p.o. DTI 2–15 µg/kg/min [[17]]
osmotisches Diuretikum	Mannitol	1 g/kg i.v. [[17]]
DTI = Dauertropfinfusion, HKT = Hämatokrit

Weitere Maßnahmen werden individuell angepasst und sind abhängig von den Befunden der eingeleiteten Diagnostik.

Diagnostik

Nach der ersten Einschätzung des Patienten und ggf. lebensrettenden Maßnahmen sollten Blutuntersuchungen eingeleitet werden. Hierzu gehören ein vollständiges Blutbild sowie ein Blutausstrich, umfangreiche blutchemische Untersuchungen, eine Blutgasuntersuchung und die Blutgerinnung. Außerdem können eine Harnuntersuchung mit Sediment und Röntgenaufnahmen vom Thorax wichtige Hinweise liefern [[10]].

Blutbild

Durch die Hitzeeinwirkung kann es im Zuge einer akuten Aktivierung der Entzündungskaskade zur Leukozytose kommen, aber auch eine Leukopenie kann infolge eines bereits fortgeschrittenen septischen Geschehens vorliegen. Bei Hinweisen auf eine Anämie können subkutane oder gastrointestinale Blutungen infolge von Gerinnungsstörungen ursächlich sein.

Entsprechend einer Studie von 2006 entwickelten 83 % der untersuchten Hunde eine Thrombozytopenie, die die Autoren auf einen erhöhten Verbrauch infolge einer Vaskulitis, gastrointestinaler Blutungen und einer hitzebedingten Thrombozytenaggregation zurückführten [[5]]. Neuere Untersuchungen geben allerdings Hinweise darauf, dass die Thrombozytopenie bei Hitzschlagpatienten autoimmun durch die Bildung antithrombozytärer Antikörper vermittelt ist [[19]].

Blutausstrich

Im Blutausstrich werden häufig kernhaltige Erythrozyten nachgewiesen (nRBC, ▶ Abb. [ 4 ]). Im Gegensatz zum Menschen ist dies eine Besonderheit beim Hund und wird wahrscheinlich durch direkte thermische Zytotoxizität im Knochenmark hervorgerufen. Ferner korreliert die Menge der nRBC mit der Rate an sekundären Komplikationen und kann als prognostischer Faktor hinzugezogen werden. Die Autoren dieser Studie geben unterschiedliche Cut-Off-Points an, je nachdem, welche Sensitivität oder Spezifität von Interesse ist [[1]].

Abb. 4 Kernhaltiger Erythrozyt (nRBC = nucleated red blood cell). (© Klinik für Kleintiere, Universität Leipzig)

Im Blutausstrich können zudem auch Schistozyten (bestätigen Anzeichen einer DIC) und botryoide Kernformationen der Leukozyten (charakteristisch für Hitzeschock-Patienten) gefunden werden [[10], [13]].

Blutchemie

Erhöhungen von Alaninaminotransferase (ALAT), alkalischer Phosphatase (AP), Bilirubin, Harnstoff, Kreatinin und Kreatinkinase (CK) sind zu erwarten. Dies kann i. d. R. auf direkte thermisch-zytotoxische Effekte in sämtlichen Organsystemen zurückgeführt werden, wobei mögliche Differenzialdiagnosen dennoch berücksichtigt werden sollten [[10]]. Des Weiteren spielt die Hypoglykämie eine wichtige Rolle, die durch Sepsis, Leberschädigung, Anfallsgeschehen oder eine unverwandte Grunderkrankung bedingt sein kann [[10]].

Die Serum-Troponin-I-Konzentration kann infolge thermischer Schädigung des Myokards ebenfalls erhöht sein [[14]].

Säure-Basen-Status

Oftmals kommt es zu einer metabolischen Azidose, verbunden mit einer kompensatorischen respiratorischen Alkalose und Verschiebungen im Elektrolythaushalt. Unter anderem kann eine Hyperkaliämie infolge eines massiven Zelluntergangs mit Rhabdomyolyse auftreten [[10]].

Harnuntersuchung

Da das Nierenparenchym bei Hitzeeinwirkung sehr oft massiv in Mitleidenschaft gezogen wird, sollte unbedingt eine ausführliche Harnuntersuchung inklusive Sediment eingeleitet werden. Auf diese Weise lässt sich ein akutes Nierenversagen frühzeitig erkennen und therapieren. Die Harnproduktion muss gemessen werden [[10], [15]].

Blutgerinnungsparameter

Da Hitzschlagpatienten ein hohes Risiko für eine disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) besitzen, sollten in jedem Fall Gerinnungsparameter bestimmt werden. Dazu gehören aPTT, PT, Schleimhautblutungszeit und Thrombozytenzahl [[10]]. Als Fibrin-Spaltprodukte können D-Dimere nachgewiesen werden [[18]].

Weitere Diagnostik

Thoraxröntgenaufnahmen sind in jedem Fall angezeigt, wenn der Patient auffällige Auskultationsbefunde aufweist. In einer Untersuchung von 2015 wird von einem Hund berichtet, der ca. 1 Woche nach einem diagnostizierten Hitzschlag eine nekrotisierende Pneumonie mit beidseitigem spontanen Pneumothorax entwickelte [[8]]. Insbesondere bei geriatrischen Patienten lassen sich u. U. zusätzliche Informationen durch Herz- und Abdomenultraschall und ggf. MRT gewinnen [[10]].

Weitere Therapie

Bei einer starken Hypoproteinämie können Bolusgaben von kolloidalen Infusionslösungen (Hydroxyethylstärke) notwendig sein. Bei Patienten mit massiven Blut- und Proteinverlusten in den Gastrointestinaltrakt und/oder einer Verbrauchskoagulopathie kann die Gabe von Plasma- oder Vollbluttransfusionen indiziert sein. Die Überwachung des Blutdrucks ist in diesem Zusammenhang sinnvoll, um den Erfolg der Infusionstherapie zu kontrollieren. In vielen Fällen liegt eine Hypoglykämie vor. Diese sollte unbedingt durch entsprechende glukosehaltige Infusionslösungen ausgeglichen werden.

Zentralnervöse Symptome deuten auf einen gesteigerten intrakraniellen Druck hin. Um diesen zu senken, ist oftmals die Verwendung von Mannitol oder hypertoner NaCl-Lösung anzuraten (▶ Tab. [ 3 ]) [[5], [10]]. Bei diesen Patienten muss der Kopf erhöht gelagert und eine Kompression der Jugularvene vermieden werden [[17]].

Bei Patienten mit bestimmten Formen der Herzarrhythmien kann die Verabreichung von Lidocain angezeigt sein [[12]].

Eine systemische Antibiose ist bei Hunden beim Hitzschlag stets indiziert, da es im Vergleich zum Menschen sehr häufig zum Übertritt von Bakterien aus dem Gastrointestinaltrakt in die Blutbahn kommt [[2]]. Eine Abdeckung mit Breitbandantibiose gegen gramnegative und grampositive Flora ist notwendig (z. B. Amoxicillin/Clavulansäure + Enrofloxacin oder Metronidazol) und wird bis zum Abklingen der gastrointestinalen Symptome beibehalten [[10]].

Zudem profitieren die Patienten von der Gabe von Antiemetika und Gastroprotektiva wie H₂-Blocker, Protonenpumpenblockern und Antazida (▶ Tab. [ 3 ]).

Bei Anzeichen eines akuten Nierenversagens ist das Platzieren eines Harnkatheters unabdingbar. Die Harnproduktion muss gemessen und dokumentiert werden. Zu erwarten ist eine Harnproduktion von mindestens 2 ml/kg/h [[17]]. Sollte der Patient trotz Therapie weiter ansteigende Nierenwerte zeigen und die Harnproduktion sistieren, kann versucht werden, die Diurese mit Furosemid (Bolus oder Dauertropfinfusion) anzuregen.

Einschränkungen bei der Medikation

Die Verwendung von NSAID ist aufgrund der Nebenwirkungen am Magen-Darm-Trakt und den Nieren nicht anzuraten, da die jeweilige Organfunktion zusätzlich eingeschränkt werden kann [[10]]. Von der Verwendung von kalten Infusionslösungen, Eis etc. sollte abgesehen werden (s. o.). Die Verwendung von Glukokortikoiden ist umstritten und sollte im Einzelfall entschieden werden. Bei einer autoimmunbedingten Thrombozytopenie können die Patienten davon profitieren [[18]]. Auch Heparin sollte nach aktueller Meinung nicht eingesetzt werden [[12]].

Monitoring

Ein Tier, das mit Symptomen eines Hitzschlags in der Tierarztpraxis vorgestellt wird, ist in jedem Fall ein Intensivpatient. Es wird empfohlen, diesen Patienten auf jeden Fall für mindestens 48 Stunden stationär zu überwachen, da stets mit Komplikationen (Sepsis, DIC, Magen-Darm-Ulzeration, Pneumothorax, Multiorganversagen) gerechnet werden muss [[18]].

Ein Intensivprotokoll dient der Überwachung sämtlicher Herz-Kreislauf-Parameter, der Harnproduktion, des Blutdrucks, EKG und der Messung der peripheren Sauerstoffsättigung mittels Pulsoxymetrie. Eine Kontrolle des Blutbilds, der Blutchemie und der Gerinnungsparameter (Thrombozytenzahl, aPTT, PT) sowie eine Reevaluierung des neurologischen Status sind unerlässlich. Die erhobenen Parameter erlauben teilweise bedeutende Aussagen bezüglich der Prognose des Patienten (s. u.).

Prognose

Laut verschiedener Studien liegt die Mortalität bei Hunden, die aufgrund eines Hitzschlags vorgestellt wurden, bei über 50 % [[5], [18]].

Eine israelische Studie hat sich intensiv mit Risikofaktoren beschäftigt, die eine erhöhte Sterblichkeit bedingen.

Hierzu gehören

• verzögerter Beginn der aktiven Kühlung bzw. verzögerte Vorstellung beim Tierarzt (> 90 min),

• Adipositas,

• Hypothermie bei Vorstellung,

• verzögerte PT und aPPT bei Vorstellung sowie Entwicklung einer DIC,

• akutes Nierenversagen und erhöhtes Serum-Kreatinin nach 24 Stunden,

• hochgradige Hypoglykämie (< 47mg/dl),

• das Auftreten von epileptischen Anfällen und

• komatöser Zustand bei Vorstellung [[5]].

Eine andere Untersuchung belegt, dass ein erhöhter Kaliumspiegel möglicherweise einen negativen prognostischen Faktor darstellt [[18]].

Die Anzahl an kernhaltigen Erythrozyten im Blutausstrich steht im Zusammenhang mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit, eine DIC oder ein akutes Nierenversagen zu entwickeln und damit auch mit einer erhöhten Sterblichkeit. Dies hat praktische Relevanz, da ein Blutausstrich einfach anzufertigen ist und bei unklarer Anamnese einen Hinweis auf die Erkrankungsursache geben kann [[1]].

Eine aktuelle Studie von Bruchim et al. fand einen prognostischen Wert von im Serum gemessenem Hitzeschockprotein (eHSP72) bezüglich der Überlebenswahrscheinlichkeit [[3]]. 12 Stunden nach Vorstellung wurde der niedrigste Wert gemessen und bei den überlebenden Hunden stiegen die eHSP72-Werte danach wieder deutlich an. Dies spricht für einen protektiven Mechanismus von eHSP72 und möglicherweise stimulieren diese Biomarker eine spontane Heilung. Zusätzlich war der Wert von eHSP72 zu diesem Zeitpunkt positiv korreliert mit einer kürzeren aPPT bei der Gruppe der überlebenden Tiere im Vergleich zu den verstorbenen [[3]].

Segev et al. haben einen Score entwickelt, der helfen soll, die Überlebenswahrscheinlichkeit der Patienten innerhalb der ersten 24 Stunden nach Therapiebeginn besser einzuschätzen [[16]]. Für eine Reihe von klinischen Symptomen, Laborparametern und sekundären Komplikationen wurde eine Wichtung ermittelt und die Summe der gewichteten Werte ergibt den Score. Je höher dieser Score ausfällt, umso niedriger ist die Überlebenswahrscheinlichkeit. Dieses System hat seine Limitationen, kann jedoch in Zusammenhang mit anderen Parametern (z. B. Zahl der nRBC im peripheren Blut) nützlich sein [[16]].

Aufklärung

Hundebesitzer sollten unbedingt über die Risiken, die zum Hitzschlag führen, aufgeklärt werden. Da der in unseren Breiten häufigste Vorstellungsgrund der im heißen Auto eingesperrte Hund ist, sollten Tierbesitzer wissen, dass ein bei 24 °C in der Sonne geparktes Auto innerhalb von 20 Minuten eine Innentemperatur von 48 °C erreichen kann. Dies kann innerhalb von 1 Stunde zum Tod des darin befindlichen Tieres führen [[18]].

Insbesondere an den ersten heißen Tagen des Jahres sollten die Tiere nicht schutzlos der Hitze ausgesetzt werden [[18]], und übermäßige Belastung sollte vermieden werden. Auch Hundetrainer und Führer von Schutzhunden sollten beachten, dass selbst gut durchtrainierte Tiere bei extremen Witterungsbedingungen eine gewisse Zeit der Akklimatisation benötigen, denn diese unterliegen einem erhöhten Risiko, einen Anstrengungs-induzierten Hitzschlag zu erleiden [[5]].

Hohe Außentemperaturen und eine hohe relative Luftfeuchte führen dazu, dass die Thermoregulation der Tiere eingeschränkt ist. Daher sollte die Exposition vermieden, genügend Wasser bereitgestellt und die Tiere nicht übermäßig angestrengt werden. Spaziergänge sollten zu kühleren Tageszeiten erfolgen.

Besitzer brachyzephaler Hunde sollten über die besonderen anatomisch bedingten Einschränkungen bei ihren Tieren aufgeklärt werden, die zu einer noch stärker reduzierten Wärmeabgabefähigkeit führen (stenotische Nares, obstruierende Conchen, Kehlkopfkollaps, Entwicklung eines laryngealen Ödems, Hypotrachea). Demnach sollten diese Hundehalter ihre Tiere in den Sommermonaten besonders schonen.

Für Schutz- und Rettungshunde sind die Richtlinien der „Urban Search and Rescue Veterinary Group“ (USAR) hilfreich. Darin wird empfohlen, die Einsatzzeiten bei Temperaturen > 30 °C auf 15 Minuten zu beschränken, direkte Sonneneinstrahlung zu meiden, genügend Ruhezeiten zwischen Suchperioden zuzulassen, ausreichend Wasser zur Verfügung zu stellen (bei stark speichelnden Hunden ggf. mit Elektrolytsubstitution), die Körpertemperatur regelmäßig zu kontrollieren und die Hunde ggf. vor dem Einsatz komplett zu durchnässen [[9]].

Zusammenfassung

Patienten mit Symptomen eines Hitzschlags werden weiterhin regelmäßig in der Tierarztpraxis vorgestellt werden, auch wenn man um eine gute Aufklärung der Tierhalter bemüht ist und die Medien ausreichend vor extremen Witterungsbedingungen warnen. Die Mortalität ist mit über 50 % sehr hoch. Man kann jedoch die Behandlung dieser Patienten optimieren, indem man darauf vorbereitet ist und sich ein Behandlungsschema erarbeitet und zurechtlegt, je nach örtlichen Möglichkeiten in der jeweiligen Praxis oder Klinik. Wenn eine Überwachung nicht gewährleistet werden kann, sollten frühzeitig Therapiemaßnahmen eingeleitet und der Patient nachfolgend an eine entsprechend ausgerüstete Einrichtung überwiesen werden.

• Literatur

• 1 Aroch I, Segev G, Loeb E. et al. Peripheral nucleated red blood cells as a prognostic indicator in heatstroke in dogs. J Vet Intern Med 2009; 23: 544-551
• 2 Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. N Engl J Med 2002; 346: 1978-1988
• 3 Bruchim Y, Segev G, Kelmer E. et al. Hospitalized dogs recovery from naturally occurring heatstroke; does serum heat shock protein 72 can provide prognostic biomarker?. Cell Stress Chaperones 2016; 21 (1): 123-130
• 4 Bruchim Y, Loeb E, Saragusty J. et al. Pathological findings in dogs with fatal heatstroke. J Comp Path 2009; 140: 97-104
• 5 Bruchim Y, Klement E, Saragusty J. et al. Heat stroke in dogs: A retrospective study of 54 cases (1999–2004) and analysis of risk factors for death. J Vet Intern Med 2006; 20: 38-46
• 6 Cunningham JG, Klein BG. Textbook of Veterinary Physiology. 4th . ed. St. Louis: Saunders Elsevier; 2007
• 7 Engelhardt W. Physiologie der Haustiere. 5.. Aufl. Stuttgart: Enke; 2015
• 8 Garber JB, Saile K, Rademacher N. et al. Pneumothorax in a dog caused by necrotizing pneumonia secondary to heatstroke. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio) 2015; 25 (6): 759-764
• 9 Gordon LE. Hyperthermia and heatstroke in the canine. Im Internet: http://usarveterinarygroup.org/usarvet/hyperthermia-heatstroke-k9/ Stand: 12.01.2017
• 10 Hemmelgarn C, Gannon K. Heatstroke: thermoregulation, pathophysiology and predisposing factors. Comp Contin Educ Vet 2013; 35 (7): E4
• 11 Hemmelgarn C, Gannon K. Heatstroke: clinical signs, diagnosis, treatment and prognosis. Comp Contin Educ Vet 2013; 35 (7): E3
• 12 Johnson SI, McMichael M, White G. Heatstroke in small animal medicine: a clinical practice review. J Vet Emerg Crit Care 2006; 16 (2): 112-119
• 13 Mastrorilli C, Welles EG, Hux B. et al. Botryoid nuclei in the peripheral blood of a dog with heatstroke. Vet Clin Pathol 2013; 42: 145-149
• 14 Mellor PJ, Mellanby RJ, Baines EA. et al. High serum troponin I concentration as a marker of severe myocardial damage in a case of suspected exertional heatstroke in a dog. J Vet Cardiol 2006; 8 (1): 55-62
• 15 Powell LL. Canine heatstroke. NAVC clinician’s brief 2008; 13-16
• 16 Segev G, Aroch I, Savoray M. et al. A novel severity scoring system for dogs with heatstroke. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio) 2015; 25 (2): 240-247
• 17 Silverstein DC, Hopper K. Small Animal Critical Care Medicine. St. Louis, Missouri: Saunders Elsevier; 2009
• 18 Teichmann S, Turkovic V, Dörfelt R. Hitzschlag bei Hunden in Süddeutschland – Eine retrospektive Studie über 5,5 Jahre. Tierarztl Prax K 2014; 42: 213-222
• 19 Zenker I, Keller L, Meichner K. et al. Immune mediated destruction of platelets in dogs with heat stroke: A prospective study. Tierarztl Prax K 2009; 37: 314-318