Aktuelle Neurologie 2017; 44(05): 348-349
DOI: 10.1055/s-0043-109826
Kompetenznetz Multiple Sklerose
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Aktuelles aus der Forschung

Imke Metz
1   Institut für Neuropathologie, Universitätsmedizin Göttingen, Georg-August-Universität Göttingen
,
Simon Faissner
2   Klinik für Neurologie, St. Josef-Hospital, Universitätsklinikum der Ruhr-Universität Bochum
,
für das Kompetenznetz Multiple Sklerose sowie den Ärztlichen Beirat der Deutschen Multiplen Sklerose Gesellschaft (DMSG) › Author Affiliations
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Publication History

Publication Date:
26 June 2017 (online)

Regulatorische T-Zellen mit regenerativer Wirkung im zentralen Nervensystem

Die Multiple Sklerose ist eine Autoimmunerkrankung, die durch entzündliche Entmarkungsherde mit einer axonalen Schädigung und einem hierdurch bedingten irreversiblen neurologischen Defizit gekennzeichnet ist. Ein endogener Reparaturmechanismus ist die Neubildung von Myelinscheiden, die Remyelinisierung durch Oligodendrozyten. Die Remyelinisierung ist effektiv in frühen Krankheitsstadien, versagt aber weitestgehend in chronischen Krankheitsstadien [1]. Durch eine Remyelinisierung kommt es nicht nur wieder zu einer schnellen, saltatorischen Erregungsleitung, sondern Oligodendrozyten sezernieren auch metabolische Faktoren, die den Erhalt und das Überleben von Nervenzellen und ihren Axonen ermöglichen. Damit ist die Förderung der Remyelinisierung ein wichtiges therapeutisches Ziel bei der Behandlung der Multiplen Sklerose.