Zusammenfassung
Hintergrund Peripapilläre Blutungen sind diagnostisch wegweisend für das Vorliegen des Glaukoms.
Dennoch ist die Rolle der Gefäße der Retina und des Sehnervs in der Pathogenese des
Glaukoms weitestgehend ungeklärt. Ziel dieser Studie war es, im experimentellen Glaukommodell
die lokalen Veränderungen dieser Gefäße auf erhöhten Druck in vivo zu untersuchen.
Material und Methoden Das Glaukom wurde durch Veröden dreier episkleraler Venen des linken Auges von weiblichen
Sprague-Dawley-Ratten induziert (n = 6). In vivo erfolgte eine Messung der Gefäßkaliber
mittels peripapillärem Scan des SD-OCT (Heidelberg Engineering) als Baseline sowie
7 Wochen nach Augeninnendruckerhöhung. Die Tiere wurden anschließend euthanasiert,
Querschnitte des Sehnervs wurden zur Anfärbung der Kapillaren mit Paraphenylendiamin
angefertigt. Die kontralateralen Augen dienten als Kontrolle. Die Gefäßkaliber wurden
fotografiert und verglichen.
Ergebnisse Der Augeninnendruck zeigte sich signifikant erhöht (p < 0,001). In Querschnitten
des Sehnervs zeigte sich die Anzahl der Gefäße nicht signifikant verändert nach erhöhtem
Augeninnendruck. Die Kaliber der Gefäße jedoch zeigten 7 Wochen nach Augeninnendruckerhöhung
eine signifikante Reduktion (p < 0,001). Das Kaliber der großen retinalen Gefäße war
ebenfalls deutlich reduziert um 9,22% (p < 0,05). Die Ergebnisse beziehen sich immer
auf das Kontrollauge ohne erhöhten Augeninnendruck.
Schlussfolgerung Die Gefäße der Retina und die Kapillaren des Sehnervs reagieren sensitiv auf erhöhten
Druck. Die Antwort der Gefäße kann zeigen, dass vaskuläre Veränderungen im Rahmen
der Glaukomerkrankung entstehen und eröffnet somit weitere mögliche Therapieoptionen.
Abstract
Introduction Glaucoma is characterised by progressive loss of retinal ganglion cells and axons.
Experimental research has concentrated on understanding the pathophysiological mechanisms
involved in glaucomatous damage. It is still a matter of debate whether neurons or
capillaries are primarily damaged by elevated intraocular pressure (IOP). The aim
of this study was to detect IOP-induced vascular changes in the vessels of the optic
nerve head and the main vessels of the retina in vivo.
Methods Experimental glaucoma was induced in adult Sprague Dawley rats by cauterisation of
three episcleral veins of the left eye (n = 3). In vivo, retinal vessel calibre was
measured manually using a peripapillary scan with SD-OCT (Heidelberg Engineering)
at baseline and after seven weeks of IOP elevation. The animals were then sacrificed
and the optic nerve was fixed with 30% glutaraldehyde and cross-sections stained with
paraphenylene diamine to mark the vessels. Contralateral eyes served as controls.
Pictures were taken and number of vessels, vessel calibre and area were calculated
and compared.
Results IOP was significantly elevated (p < 0.001). In optic nerve cross sections, the number
of capillaries did not differ significantly between animals with elevated IOP and
controls. However, vessel calibre and area were significantly reduced (p < 0.001)
in glaucomatous optic nerves. The calibre of the retinal vessels was significantly
lowered – by 9.22% (p = 0.021).
Conclusion Retinal arterioles and optic nerve capillaries respond sensitively to abnormal pressure
elevation in vivo, showing high and early vulnerability. The vascular responses may
influence secondary neuronal responses, which culminate in the death of ganglion cells
and blindness, as occurs in clinical glaucoma.
Schlüsselwörter
Glaukom - Kapillaren - erhöhter Augeninnendruck
Key words
experimental glaucoma - capillaries - high IOP