Introducción
La tuberculosis (TBC) es aún una patología infecciosa frecuente, pues su incidencia
se ha visto en aumento por diferentes fenómenos poblacionales, como las migraciones,
la inmunosupresión farmacológica y su asociación con la infección por el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH). A pesar de los avances en el tratamiento farmacológico
y las estrictas medidas de seguimiento y control de casos, aún se evidencian manifestaciones
extrapulmonares de la enfermedad. El compromiso osteomuscular por TBC es infrecuente
y, de presentarse, afecta zonas de carga del esqueleto axial o apendicular, como las
vértebras, la rodilla o la cadera.[1]
[2]
[3] En particular, la TBC en la muñeca y la mano es muy inusual, y representa entre
el 1% y el 3% de los casos de TBC osteomuscular. La forma más frecuente de presentación
de la TBC en la mano es la tenosinovitis tuberculosa.[4] El compromiso óseo del carpo o del codo por TBC es raro, y el manejo farmacológico
tertraconjugado continúa siendo el pilar del tratamiento.
Materiales y Métodos
Se presenta un estudio observacional y descriptivo tipo serie de casos, de tres pacientes
con compromiso por TBC en el miembro superior, la mano, la muñeca y el codo. El estudio
fue aprobado por el Comité de Investigación y Ética de la institución en la que fue
conducido.
Descripción de los Casos
Caso 1
Mujer de 72 años de edad, con dolor, edema y calor al nivel de la muñeca izquierda.
Como antecedentes, refería un diagnóstico de lupus eritematoso sistémico en tratamiento
con metotrexate por 5 años, además de corticoides sistémicos previamente. Al examen
físico, presentaba cambios inflamatorios del carpo, limitación para la flexión de
los dedos y un área de renitencia en el dorso de la muñeca al nivel del quinto y sexto
compartimentos extensores. Los paraclínicos de ingreso no presentaban una elevación
significativa de los reactantes de fase aguda. Se ampliaron los estudios con una radiografía
simple, en la que, además de un marcado edema de tejidos blandos, se evidenció una
osteopenia difusa, con disminución del tamaño de los huesos del carpo y erosión de
las corticales en el carpo y en la superficie articular del radio ([Fig. 1]).
Fig. 1 Radiografía en proyecciones anteroposterior (AP) y lateral de muñeca, que evidencia
osteopenia difusa, erosión y destrucción de las corticales en el carpo y radio y cúbito
distales.
En la imagen por resonancia magnética (RM), el radio y cúbito distales, así como los
huesos de la primera fila del carpo, presentaban una alta intensidad en la secuencia
de short tau inversion recovery (STIR, en inglés) y un realce con el medio de contraste, hallazgos sugestivos de
osteomielitis, además de colecciones metafisarias en el radio y el cúbito distales,
sinoviales engrosadas, tenosinovitis de los tendones flexores y celulitis. ([Fig. 2]).
Fig. 2 Imágenes de resonancia magnética contrastada en cortes coronal y sagital, en las
que se evidencia realce difuso en los huesos del carpo, colecciones y extensa celulitis
y tenosinovitis de los flexores.
Ante estos hallazgos, se realizó un desbridamiento quirúrgico con secuestrectomía
de los huesos del carpo en cuatro oportunidades. Los resultados de los cultivos intraoperatorios
en la secreción y el hueso fueron negativos para gérmenes comunes aerobios y anaerobios.
Se inició cubrimiento antibiótico empírico con cefalosporina de primera generación,
que se modificó a trimetoprim sulfametoxazol. Dada la evolución tórpida por persistencia
de signos locales de infección y considerando el antecedente de inmunosupresión crónica
asociada al tratamiento de una patología autoinmune, se sospechó una infección por
TBC osteomuscular, por lo que se solicitaron cultivos y reacción en cadena de polimerasa
(polymerase chain reaction, PCR, en inglés) para Mycobacterium tuberculosis en una muestra de huesos del carpo, la cual resultó positiva. Siguiendo los protocolos
de manejo para TBC, se inició el tratamiento con antibiótico tetraconjugado, con el
cual la paciente mejoró clínicamente. El estudio de patología confirmó una inflamación
pseudogranulomatosa con áreas de necrosis, y el cultivo reportó M. tuberculosis multisensible. La paciente completó 6 meses de manejo antibiótico tetraconjugado,
y presentó una resolución completa de la inflamación local ([Fig. 3]) y del dolor. Un año tras el diagnóstico, persistió con limitación para completar
el arco de movimiento de la muñeca, y alcanzaba una flexión de 20 grados y una extensión
de 10 grados.
Fig. 3 Imagen clínica 7 meses después del procedimiento quirúrgico, una vez completos 6
meses de manejo antibiótico tetraconjugado.
Caso 2
Mujer de 61 años de edad, con dolor, picos febriles y una úlcera de 1 cm de diámetro
en la cara lateral del tercio proximal del antebrazo, con secreción purulenta de 3
meses de evolución. Refería antecedente de artritis reumatoide y osteoporosis en manejo
con metotrexato, deflazacort y denosumab. Los paraclínicos de ingreso mostraron leucocitosis,
neutrofilia y reactantes de fase aguda positivos. La radiografía de codo ([Fig. 4]) mostró osteólisis de las superficies articulares del húmero, olécranon y radio
con impactación de las estructuras óseas y marcada deformidad, además de signos de
aumento del líquido articular y edema de los tejidos blandos.
Fig. 4 Imágenes de radiografía de codo que evidencian osteólisis de las superficies articulares,
abundante líquido articular y edema de tejidos blandos periarticulares.
La paciente presentó una evolución clínica desfavorable, con hipotensión persistente
que requirió de soporte vasopresor en la unidad de cuidado intensivo. Se realizó una
artrotomía del codo izquierdo más secuestrectomía y desbridamiento del radio proximal
en tres ocasiones, toma de cultivos intraoperatorios y cubrimiento empírico con cefepima
y vancomicina. Los cultivos intraoperatorios reportaron Staphylococcus aureus resistente a meticilina y Streptococcus pyogenes. La prueba de PCR para TBC resultó negativa. La imagen por RM con gadolinio reveló
un proceso inflamatorio articular extenso del codo con engrosamiento y disminución
en la intensidad de señal en las secuencias T1 de la médula ósea del húmero distal
y del radio y cúbito proximales asociado a pérdida cartilaginosa difusa, además de
la disminución en la amplitud del espacio articular y esclerosis de las superficies
articulares ([Fig. 5]).
Fig. 5 Imágenes de resonancia magnética con gadolinio del codo izquierdo. Corte al nivel
del húmero distal (A), corte en la articulación del codo (B), y corte de radio y cúbito proximal (C). Las imágenes evidencian extenso proceso inflamatorio articular del codo, con osteomielitis
del húmero, radio y cúbito proximales, miositis, sinovitis y celulitis, sin colecciones
asociadas, cambios degenerativos húmero-radiales y húmero-cubitales por artropatía
inflamatoria de base, nódulos reumatoideos subcutáneos, y cambios postquirúrgicos
en la cara lateral del codo.
Entonces, se realizó una saucerización con rimado endomedular, y se tomó una biopsia
de tejido sinovial, la cual reportó enfermedad granulomatosa con necrosis central
y escasos bacilos ácido-alcohol resistentes. Según el concepto de neumología e infectología,
se inició antibiótico tetraconjugado. Un mes después, la paciente presentó mejoría
del dolor y de los signos inflamatorios iniciales.
Caso 3
Hombre de 48 años de edad, con antecedente de dermatomiositis, que consultó por dolor
en el lado cubital de la muñeca izquierda y cambios inflamatorios dados por edema
y eritema en las falanges media y proximal del dedo meñique asociados a dolor sugestivo
de tenosinovitis infecciosa. Los paraclínicos de ingreso no evidenciaban elevación
significativa de los reactantes de fase aguda, y las imágenes de radiografía no presentaban
alteraciones.
En dos ocasiones, el paciente fue llevado a drenaje de colecciones al nivel de la
vaina sinovial de los flexores del dedo meñique izquierdo, con cultivos intraoperatorios
negativos. Considerando las comorbilidades asociadas, se inició cubrimiento con vancomicina
y meropenem. El paciente persistió con picos febriles y cambios inflamatorios locales
pese al manejo antibiótico. Los estudios complementarios, entre ellos un Doppler del
miembro superior izquierdo, documentaron trombosis superficial extensa de la vena
cefálica y colección distal en el tercio distal del antebrazo. La imagen por RM de
la muñeca ([Fig. 6]) reveló una colección multiseptada en los tejidos blandos de la región dorsal del
tercio distal del antebrazo y signos sugestivos de osteomielitis del hueso grande.
Con base en estos hallazgos y en la evolución clínica desfavorable, se realizó un
drenaje y desbridamiento de la colección reportada, y se solicitaron un estudio de
PCR para TBC, cultivos y patología tanto de las muestras de la colección en el antebrazo
como de muestras de tejido sinovial del dedo meñique y del hueso grande. Estos resultados
fueron positivos, por lo que se inició el manejo con antibiótico tetraconjugado ([Fig. 7]).
Fig. 6 Imágenes de resonancia magnética contrastada de la mano, en las que se evidencia
una aumento en la intensidad de señal de la médula ósea de la base de la falange proximal
del meñique (A) y una alteración de la intensidad de señal del hueso grande, con signos de edema
medular óseo dados por aumento de su señal en la secuencia T2 (B).
Fig. 7 Fotografía comparativa de las manos 3 meses después del diagnóstico de M. tuberculosis en el hueso grande de la mano izquierda.
Discusión
Se estima que hasta un 25% de la población mundial tiene enfermedad latente por TBC.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), se calcula una incidencia anual de
enfermedad activa de 10 millones de personas. El 95% de estos casos ocurre en países
en vías de desarrollo. En Colombia, se reportaron 16 mil casos en 2019.[1] La TBC extrapulmonar ocurre en 20 a 40% de los casos, y, de estos, entre el 10%
y el 20% se manifiesta como TBC osteomuscular.[2] A este nivel, el sitio afectado con mayor frecuencia es la columna (en 50–60% de
los casos), seguido de las articulaciones, como la cadera, rodilla y pie/tobillo.[2] Al nivel del codo, de la mano y de la muñeca la TBC es muy infrecuente, con una
presentación que varía entre 1% y 8%2 o entre 1% y 4%,[3] según la serie de casos.
La TBC osteomuscular puede presentarse como TBC cutánea, tenosinovitis tuberculosa,
bursitis, osteomielitis o reacciones de hipersensibilidad.[4] De estas alteraciones, la más frecuente es la tenosinovitis tuberculosa, la cual
suele tener un curso insidioso, con dolor y limitación para la movilidad. En la fase
inicial o higromatosa, hay un exudado sin compromiso del tendón. La segunda fase,
o fase serofibrinosa, se caracteriza por un material caseificado en la vaina tendinosa.
Finalmente, la fase fungoide se caracteriza por extensión de la caseificación hasta
formar un absceso frío que lleva a rupturas tendinosas; puede manifestarse como un
ganglión palmar con edema inicialmente no doloroso distal y proximal al túnel del
carpo, o, de forma menos frecuente, con los signos clásicos de la tétrada de Kannavel
en casos de compromiso digital aislado.[4]
[5]
El compromiso musculoesquelético de la TBC es comúnmente causado por diseminación
hematógena; sin embargo, se puede presentar por drenaje de ganglios linfáticos adyacentes
o focos infecciosos contiguos. Aunque infrecuentes, las lesiones por inoculación directa
pueden presentarse,[6] y su manifestación suele ser localizada y monoarticular.
El compromiso articular suele ser de proximal a distal, y progresa por etapas que
van desde la sinovitis hasta el colapso y destrucción articular con anquilosis.[3]
[6]
La artritis y la osteomielitis tuberculosa suelen ser unifocales y ocurrir en simultáneo,
debido a que el bacilo invade la porción terminal de las arterias, lo que causa endarteritis,
destrucción ósea al nivel de la epífisis y drenaje hacia el espacio articular.[2] Los hallazgos de imágenes en osteomielitis pueden ser desde lesiones quísticas,
patrón en panal de abejas, patrones infiltrativos con áreas de osteólisis o esclerosis,
o la imagen de “spina ventosa”, descrita como una expansión fusiforme al nivel de
los huesos tubulares, como los metacarpianos o falanges.[4] En el caso del codo, el hallazgo imagenológico se puede presentar en la tríada de
Phemister, que comprende osteopenia yuxtaarticular, disminución del espacio articular
y erosión ósea.[7]
[8]
La osteoartritis tuberculosa en la muñeca es infrecuente y, en particular, el compromiso
por osteomielitis en huesos del carpo. Prakash y Mehtani[9] reportaron resultados funcionales satisfactorios en pacientes pediátricos únicamente
con manejo antibiótico. En cuanto a la tenosinovitis tuberculosa, Kabakas et al.[10] concluyeron que solo la biopsia y la terapia antibiótica dirigida son necesarias
para el control de esta infección, considerando innecesaria la tenosinovectomía al
evidenciar regresión de las lesiones en 12 pacientes tratados bajo este concepto.
Los casos de compromiso por osteomielitis en huesos del carpo suelen diagnosticarse
tardíamente y, como reportan Manas et al.,[11] producen lesiones líticas con destrucción y colapso del carpo, con mejoría de los
síntomas tras el tratamiento antibiótico oral.[12]
[13]
[14]
[15]
La TBC osteoarticular en el codo es inusual, con pocos reportes de caso en los últimos
10 años presentándose como edema crónico en el codo, dolor y, en ocasiones, fístulas.[8]
[16]
[17]
[18]
[19] La mayoría de los casos se han diagnosticado por cultivo y biopsia. Los autores
reportan[16]
[17]
[18]
[19] mejoría del dolor y edema con el uso de la terapia antibiótica tetraconjugada. Un
solo caso reportado por Yazıcı et al.[20] requirió desbridamiento quirúrgico por persistencia de síntomas con el manejo antibiótico.[20] Agarwal y Rastogi[18] reportaron desenlaces satisfactorios en pacientes pediátricos tratados únicamente
con terapia antibiótica; sin embargo reportaron una correlación entre el diagnóstico
tardío y la extensión y la severidad del compromiso articular con pérdida de la extensión
completa del codo, a pesar del tratamiento.
El diagnóstico de esta enfermedad suele ser tardío, posterior a múltiples intervenciones
quirúrgicas, como secuestrectomías o desbridamientos y cubrimiento antibiótico empírico
para osteomielitis piógenas con pobre respuesta. Por la baja sospecha diagnóstica
y escasa incidencia, se debe tener en mente este diagnóstico para evitar tratamientos
fútiles para el paciente, como el uso de corticoides sistémicos, los cuales empeoran
el curso y la severidad de la enfermedad.[21]
Debido a la latencia prolongada del diagnóstico y el resultado de cultivos, los síntomas
suelen empeorar la condición del paciente. Por este motivo, el uso de pruebas de ampliación
de ácidos nucleicos por PCR ha representado un avance significativo para obtener diagnósticos
más certeros y oportunos de la TBC extrapulmonar. Para el diagnóstico de la TBC musculoesquelética,
de acuerdo al metaanálisis de Shen et al.,[22] la prueba de PCR es altamente sensible y específica (81% y 83%, respectivamente).
En otras series,[23] se ha descrito el reporte histopatológico como el patrón de oro, con una especificidad
del 93.7% en un tiempo de 24 horas, lo que permite iniciar el tratamiento de forma
temprana. El manejo antituberculoso con tetraconjugado (rifampicina, isoniazida, pirazinamida
y etambutol) suele ser suficiente; sin embargo, en ocasiones, el manejo quirúrgico
puede ser beneficioso con el objetivo de disminuir o evitar secuelas.[4]
[6]
[7]
Es importante resaltar que los casos reportados comparten la asociación de TBC osteomusuclar
con enfermedades del colágeno. La TBC osteoarticular es más frecuente en pacientes
con patologías como el lupus eritematoso sistémico[24] debido a la alteración en la inmunidad celular, así como a los tratamientos para
su control.[25] Se ha estudiado la asociación entre la TBC activa y las patologías autoinmunes,
y se ha vinculado el M. tuberculosis al desarrollo de autoinmunidad y a la proliferación de autoanticuerpos y linfocitos
T autorreactivos.[26]
[27] Aunque el uso de medicamentos biológicos y las dosis altas y prolongadas de corticoides
sistémicos pueden explicar la inmunosupresión que predispone a infección por TBC,
otros mecanismos podrían explicar la asociación entre estas enfermedades y el desarrollo
de TBC extrapulmonar. Algunos autores[28] plantean que el M. tuberculosis puede inducir a la formación de anticuerpos o comparte antígenos lipídicos con las
células humanas, lo que induce a respuestas autoinmunes.
Por este motivo, teniendo en cuenta los casos presentados, consideramos que en pacientes
con antecedentes de enfermedades autoinmunes que presenten infecciones osteoarticulares
de curso atípico, sin elevación de reactantes de fase aguda y sin respuesta a los
tratamientos antibióticos usuales o a desbridamientos quirúrgicos repetidos, es pertinente
sospechar infección por TBC. Esta infección puede llevar a una destrucción articular,
con la limitación funcional que esta conlleva. En este sentido, se debe tomar de forma
temprana una biopsia con prueba de PCR para M. tuberculosis, que permita un diagnóstico temprano para un inicio oportuno de la terapia antibiótica
tetraconjugada, solicitando además cultivos y estudio histopatológico para confirmar
el diagnóstico.
Conclusión
La TBC osteomuscular en el miembro superior es infrecuente; sin embargo, se debe sospechar
ante la presencia de signos locales de infección con cultivos negativos para gérmenes
comunes que no respondan a tratamientos antibióticos y a desbridamientos locales repetidos,
en particular en pacientes con alguna condición de inmunosupresión. El diagnóstico
temprano con uso de pruebas moleculares y tratamiento antibiótico dirigido contra
TBC favorece al pronóstico de la enfermedad, disminuyendo la limitación funcional
producida por el colapso articular.
