Tratamiento de la enfermedad de Kienbock: Pasado, presente y futuro

Resumen

Existen múltiples enfoques para tratar la enfermedad de Kienböck, que varían según la edad del paciente, la etapa de la enfermedad y la viabilidad del semilunar. Los tratamientos han evolucionado, pasando desde correcciones de la dismetría radiocubital y descompresión del semilunar en fases tempranas, hasta la extirpación del semilunar o la colocación de prótesis en etapas más avanzadas. También se consideran opciones como la revascularización con injertos óseos y técnicas paliativas, que incluyen artrodesis parcial o total de la muñeca. En este artículo de actualización, abordamos los diferentes tratamientos disponibles y exponemos nuestra preferencia terapéutica, basándonos en la evidencia actual, con el objetivo de colaborar en el manejo de la enfermedad de Kienböck.

 

MissingLinkText

Palabras Clave

Kienböck - tratamiento - artroscopia

Introducción

La enfermedad de Kienböck (EK) se caracteriza por una necrosis isquémica del hueso semilunar, lo que lleva a dolor en la muñeca, movilidad limitada e incapacidad funcional. Las estrategias de tratamiento varían ampliamente, influenciadas por el estadío de la enfermedad y las consideraciones anatómicas y clínicas individuales.[1] [2]

La EK presenta importantes desafíos debido a su presentación clínica heterogénea y la naturaleza progresiva de la necrosis avascular del semilunar. A pesar de la variedad de enfoques, ningún método ha demostrado ser universalmente efectivo, lo que enfatiza la necesidad de estrategias personalizadas según la etapa de la enfermedad y los factores específicos del paciente.[1] [2]

 

MissingLinkText

Etiología

Aunque la etiología y la patogénesis de la EK aún no se comprenden completamente, se han postulado varias causas potenciales.[3]

Existen factores clásicamente considerados precipitantes, pero sin haberse podido demostrar. Tras el análisis de 100 casos de EK, publicado en la tesis doctoral de uno de los autores, se puede apreciar una amplia variabilidad de morfologías, que desdicen estas asociaciones clásicas. A día de hoy, parecen tener un papel en la evolución de la EK una vez establecida ésta, pero no son factores influyentes en su aparición[4]:

• A) Cúbito corto. Autores como el sueco Hulten, consideraron que el cubito corto provocaría que el semilunar fuese sometido a mayor carga y con el paso del tiempo esto daría lugar a una fractura por compresión. A día de hoy, son la mayoría de los autores que no comparten esta afirmación, como muestra el metanálisis de Chung et al.[5]

• B) Semilunar tipo I. En 1966, Antuña Zapico en su tesis doctoral describe 3 tipos morfológicos de semilunar en atención al ángulo de inclinación que forma la carilla articular, para el escafoides y para el radio distal. En el tipo I, dicho ángulo es igual o superior a 135° y suele corresponder con cubito corto. En el tipo II el ángulo de inclinación es inferior a 135° y suele corresponderse con un cubito neutro. En el tipo III presenta dos carillas articulares convergentes y suele coexistir con un cubito largo. Como señaló S Pombo Expósito en su Tesis Doctoral, basada en el análisis de 100 casos de EK, la morfología del SE podría tener influencia en la evolución de la EK, pero sin ser un factor influyente en su aparición. Por tanto, la relación entre la morfología del semilunar y EK seguirá siendo motivo de controversia hasta que no se conozca la causa o causas reales de la enfermedad.[4] [6] ([Fig. 1])

• C) Patrones vasculares determinados. La vascularización del SE, ha sido estudiada meticulosamente por autores como Stahl (1947), Lee (1963), Gelberman et al (1980) y Lamas (2000, 2007). A día de hoy no se ha podido demostrar la relación directa de patrones vasculares con la aparición de la EK[7] [8]

• D) Traumatismos repetitivos

Fig. 1 Primera línea: dibujos en la Tesis Doctoral de Antuña de los tipos morfológicos de SE . Segunda línea: SE de tipos 1- 2.- 3. En la tercera línea: casos de EK en SE de tipo 1,2 years 3.

Algunos autores basaron la hipótesis de la etiología traumática en la aparición en las radiografías de pseudo-fracturas que en nuestra opinión no dejan de ser una fragmentación o colapso del SE que aparece en los estadios avanzados de la enfermedad.

Los microtraumatismos de repetición no son la causa primaria de la EK sino un factor agravante de una EK ya existente[4] [9] [10]

Algunos factores menos conocidos que se deben añadir al estudio de esta patología y que se deben continuar estudiando en un futuro son:

• a) Asociación familiar. Los estudios realizados en el departamento de medicina genómica de la Universidad de Santiago de Compostela con hermanos y gemelos afectos de EK en 2011 no llegaron a detectar anomalías genéticas en su día, quizás por los limitados medios disponibles en aquel entonces, pero sentaron una puerta abierta a la investigación en un futuro a medida que mejoren las técnicas de secuenciación genética. Autores como Kazmers et al publicaron en el 2020 hallazgos esperanzadores, aunque no definitivos.[4] [11]

• b) Factores biológicos causales. Otros interesantes estudios se han hecho sobre la influencia de factores biológicos causantes; desde artritis reactivas a infecciones víricas o bacterianas, con aparición de una severa sinovitis, que todavía no se sabe si es causa o consecuencia de la enfermedad. Dicha sinovitis suele ser un hallazgo habitual en la EK incluso en los pacientes más jóvenes y en estadios iniciales por lo tanto la consideramos como una sinovitis primaria.[12]

• c) Casos atípicos o secundarios, relacionados con toma de corticoides, vasculitis, u otros. No se trataría de una necrosis primaria del semilunar, pero conviene tenerlos en consideración como tal a la hora de su tratamiento desde un punto de vista pragmático.[4]

 

MissingLinkText

Clasificación

El principal factor a tener en cuenta para proceder al tratamiento de la EK es el estadío evolutivo de la enfermedad, así como la presentación clínica en el momento del diagnóstico. Para este estadiaje existen múltiples clasificaciones, siendo habitual el estadiaje mediante la clasificación de Litchman ([Tabla 1]), la clasificación artroscópica descrita por Bain y el algoritmo de tratamiento del siglo XXI.[13] [14] [15]

Tabla 1 Clasificación de Litchman modificada

Clasificación de Litchman
Grado I:	Radiografías normales. Cambios de intensidad en RMN
Grado II:	Esclerosis en semilunar sin afectar su superficie articular.
Grado III:	Colapso y deformidad de la superficie articular semilunar
IIIA	Carpo estable
IIIB	Inestabilidad carpiana
IIIC	Fragmentación del semilunar en dos
IIID	Multifragmentación del semilunar
Grado IV:	Aparición de artrosis radiocarpiana o mediocarpiana

La clasificación de Lichtman, propuesta en 1977, ha sido la más utilizada durante más de 50 años, centrada en las radiografías simples de muñeca que detallan las etapas progresivas de la enfermedad. La utilización de Gadolinio (GD) en la RM nos ha permitido subdividir el estadio III. Según aumente o no la intensidad de la señal (IS) tras la inyección GD, diferenciamos un estadio III GD + de un GD -, teniendo mejor pronóstico el positivo que el negativo ([Fig. 2]). Los autores proponen la adición del estadío IIID a la clasificación de Lichtman, consistente en la multifragmentación del semilunar, que puede llegar a suceder sin que haya llegado a producirse una artrosis perilunar, cosa que si sucede en el estadio IV. Se adjunta un ejemplo en la [Fig. 3].[4] [9]

Fig. 2 Línea superior: Estadío III Gd +. Línea inferior: Estadío III Gd - .

Fig. 3 Se muestra un estadío IIID, con multifragmentación ósea pero todavía sin artropatía

En 2006, Bain y Begg propusieron una clasificación artroscópica basada en el estado del cartílago de las articulaciones intercarpiana y radiocarpiana, y más recientemente otros autores han actualizado su propuesta incorporando características clínicas en un algoritmo terapéutico.[14]

Además, la edad en el momento del diagnóstico ha sido otro factor clave en la decisión de indicar un tratamiento. Como ya anticipó el Dr. Irisarri en el año 2004, según la edad de presentación de la EK, podemos distinguir un conjunto de lunatomalacias de pronóstico muy variable según la edad de presentación, a saber[3] [16]:

• -Lunatomalacia infantil (0–12a)

• -Lunatomalacia juvenil (13-Maduracion esquelética)

• -Enfermedad de Kienböck del adulto

• -Enfermedad de Kienböck tardía (>65a). Mas frecuente en mujeres, y normalmente con una presentación accidental y asintomática en contexto de otras patologías.[17]

 

MissingLinkText

Pronóstico

Por lo general, podría resumirse que en el tratamiento temprano de la enfermedad de Kienböck, el objetivo es favorecer la revascularización del SE (aunque casi nunca se consigue revascularizar, salvo en lunatomalacias infantiles y juveniles, de mejor pronóstico) mientras que en la enfermedad avanzada se busca reducir el dolor causado por la sinovitis y preservando la máxima funcionalidad posible de la mano.

Podríamos dividir con fines didácticos los tratamientos según se orienten a tratar un “semilunar en riesgo” o un “semilunar no viable.” Sin embargo, sería un error entender como compartimentos estancos ambos bloques, ya que al individualizar cada caso podríamos valorar alternativas terapéuticas que no se encuentren en los bloques aquí presentados.

Todavía no existe un calendario fiable sobre la rapidez de la evolución de una EK. En la mayoría de las ocasiones es relativamente lenta, pero en algunos pacientes jóvenes con una alta demanda funcional la evolución es sorprendentemente veloz. En estos casos no debe se debe diferir la cirugía. La aparición de la llamada “crescent line” indica un peor pronóstico (̈lunate at risḱ), y puede considerarse como un ́punto de no retornó, y es seguida por un gradual colapso, en algunos casos en un plazo muy corto.

 

MissingLinkText

Tratamiento

Las diferentes técnicas quirúrgicas aplicadas a la EK a lo largo de la historia, han vivido fases de inicial popularidad y de posterior olvido.

A pesar de la amplia gama de tratamientos disponibles, ninguno ha demostrado ser real y definitivamente curativo.

Tratamiento del Semilunar “En Riesgo”

Técnicas Extraarticulares

Estas técnicas están basadas en la reducción de cargas en el semilunar.

-Corrección de dismetría radio-cubital

Incluye alargamiento del cúbito (tiene mayor riesgo de pseudoartrosis y es técnicamente más difícil) o acortamiento del radio.

Ambas técnicas han enfrentado desafíos técnicos y resultados heterogéneos, evolucionando a medida que han mejorado los abordajes y el material de osteosíntesis disponible. Su propósito es reducir las cargas que soporta el semilunar.

En los acortamientos del radio la porción del radio a resecar debe estar en consonancia con la longitud del cubito. La osteotomía será transversal en pacientes con cúbito corto, o en cuña en pacientes con cúbito cero o plus, para evitar un síndrome de impacto cúbito-carpiano.

Están descritas osteotomías angulares en el radio, que no tienen como objetivo el acortamiento, sino la disminución de la inclinación radiocubital de la superficie articular del radio. Sin embargo, los estudios biomecánicos existentes son contradictorios. Existen pocos datos sobre el efecto a nivel de la articulación radiocubital distal. Serán necesarios estudios a más largo plazo sobre sus resultados.[18] [19] [20] [21]

 

MissingLinkText

-Acortamiento del hueso grande

Este procedimiento disminuye las cargas a través del semilunar en un 66%, a costa de incrementar la carga en la articulación trapecioescafoidea en un 150%. Una de las posibles complicaciones es la necrosis del fragmento proximal, ya que su vascularización viene desde distal.[22]

En ocasiones se realiza asociada a la artrodesis grande-ganchoso. El objetivo de esta intervención es prevenir la migración proximal del eje hueso grande – 3er metacarpiano en el defecto creado por el colapso del semilunar. Este procedimiento descargaría la presión efectuada por hueso grande sobre el semilunar y permitiría la revascularización. En estudios biomecánicos la fusión hueso grande–ganchoso aislada no disminuye de forma significativa la presión sobre el semilunar. Sin embargo, la asociación de esta artrodesis con un acortamiento del hueso grande, si se asocia a una menor transmisión de presión en la articulación radiosemilunar, aumentando la misma en la articulación radioescafoidea.[23] [24]

 

MissingLinkText

 

MissingLinkText

-Técnicas Intraarticulares

• Forage y estimulación vascular: Las cirugías para la enfermedad de Kienböck aumentan el flujo sanguíneo en la muñeca y requieren inmovilización prolongada, lo que puede aliviar los síntomas y explicar las disociación clínico-radiológica entre tratamientos. Illaramendi propone la descompresión metafisaria del radio y cúbito distal, con resultados similares a la nivelación articular, pero con menor riesgo de pseudoartrosis, incongruencia radiocubital distal y pinzamiento cúbito-carpiano. Técnicas como esta o el perforado del semilunar buscan mejorar la irrigación, pero carecen de evidencia concluyente.[25]

• -Legrado y relleno óseo: En etapas tempranas (II y IIIA), se ha explorado el legrado de la zona necrótica y su relleno con injertos óseos autólogos o materiales sustitutivos. El uso de artroscopia para aplicar esta técnica se encuentra en evaluación con resultados iniciales prometedores.[4] [26]

• -Factores intraóseos para osteogénesis: Métodos experimentales incluyen la inyección intraósea de factores estimuladores, a menudo asistidos por artroscopia, aunque aún carecen de estudios amplios y seguimiento prolongado. Autores como Ogawa han conseguido demostrar no inferioridad del aspirado de médula ósea del radio distal respecto al de cresta ilíaca, aplicándolos conjuntamente con ultrasonidos y fijación externa.[26] [27] ([Fig. 4])

Fig. 4 (A) EK en Varón de 24 años. (B): legrado del SE. (C): relleno con ‘chips’ de hueso esponjoso. (D) Rx a los 14 años de la operación.

 

MissingLinkText

 

MissingLinkText

Tratamiento del Semilunar “No Viable”

Técnicas Centradas en el Semilunar

• -Extirpación del semilunar: Aunque inicialmente propuesta, esta técnica genera inestabilidad carpiana severa, deteriorando funcional y radiológicamente la muñeca. Opciones como el relleno con injertos tendinosos o capsulares han sido descartados con el paso del tiempo por los resultados inconsistentes.[4] [28]

• -Prótesis de semilunar: Aunque ampliamente explorada, se ha intentado prevenir la inestabilidad carpiana resultante de la exéresis del semilunar mediante diferentes tipos de prótesis. Se ha evolucionado desde las primeras de silicona hasta otras más modernas de titanio o pirocarbono. Pese a estas nuevas prótesis, ninguna ha demostrado resultados consistentes a largo plazo. Por esta razón, son pocos los cirujanos que continúan utilizándolas, debido a las frecuentes complicaciones.[29] [30]

• -Revascularización: Implica injertos óseos vascularizados, con variantes que incluyen el uso del radio distal, el cóndilo femoral medial o el pisiforme. Pese a su innovación, los resultados han sido inconsistentes y limitados por la morbilidad en las zonas donantes y su difícil reproductibilidad.[31] [32] [33]

 

MissingLinkText

Técnicas Paliativas no Centradas en el Semilunar

• -Carpectomía de hilera proximal (CHP). Si la cabeza del hueso grande es amplia, permite conservar un elevado rango de movimiento y una fuerza aceptables, aunque su viabilidad depende del estado de la cabeza del hueso grande, y por supuesto, de la ausencia de artrosis en la carilla semilunar del radio y el hueso grande.[34]

• -Artrodesis parciales del carpo: Existen varias posibilidades.

  • Artrodesis triescafoidea (ya fuese conservando el SE, o extirpando el SE y sustituyéndolo con una prótesis de silastic). Fue inicialmente la más utilizada. Watson justificó que disminuía la carga a soportar por el semilunar. Progresivamente ha caído en desuso, por no proporcionar una mejoría del semilunar significativa y sí una artrosis radio-escafoidea, que aun asociando una estiloidectomía radial termina por generar un dolor incapacitante.[35]

  • Artrodesis escafoides-hueso grande, con o sin la extirpación del semilunar. Los resultados reportados han sido muy variables en el pasado, pero la disponibilidad de tornillos más eficaces han favorecido su extensión. El número de tornillos y su orientación ha sido variable, según las preferencias del cirujano aunque los últimos resultados de la revisión del Dr Jorquera muestran unos resultados muy favorables al practicar la extirpación del semilunar asociada a la artrodesis escafoides-hueso grande por vía artroscópica.[36] [37] [38] ([Fig. 5])

  • Osteotomía de los huesos carpianos propuesta por Graner. en su tipo I hacía una artrodesis E-SE-HG-Pi. En el tipo II, dividía al Hueso Grande, trasladaba su fragmento proximal proximalmente, y colocaba un injerto óseo entre sus 2 fragmentos. La fijación la hacía con pequeños injertos de hueso cortical. Los resultados obtenidos fueron poco favorables, lo que llevó a su progresivo abandono[39]

• -La artrodesis total radiocarpiana. Encuentra su indicación en un estadio avanzado, en pacientes todavía jóvenes y con importantes exigencias funcionales laborales. A menudo el roce de la placa con los tendones extensores puede suponer la exéresis posterior de la misma.[4] [13]

• -Otros procedimientos quirúrgicos:

Fig. 5 Varón de 52 años intervenido mediante artrodesis escafoides-hueso grande con exéresis del semilunar.

La lista de técnicas quirúrgicas para tratar la EK no se limita a las comentadas. Algunas más han ido cayendo en desuso, Ejemplos son la apertura del túnel carpiano (Codega), la sustitución del semilunar por el pisiforme según Saffar o la osteosíntesis de los fragmentos (Chou).[40] [41] [42]

 

MissingLinkText

 

MissingLinkText

 

MissingLinkText

Tratamiento Conservador

Debe tenerse en cuenta que está documentado que el tratamiento ortopédico de la EK conlleva un deterioro radiográfico progresivo hacia la artrosis carpiana, aunque esto no siempre se correspondía clínicamente con un deterioro clínico en los estudios realizados. Por ello, autores como Saffar o Delaere recomendaron valorar cuidadosamente la indicación quirúrgica de una enfermedad como la EK tras observar un porcentaje no despreciable de pacientes cuya evolución es clínicamente benigna.[43] [44] [45]

Hoy en día estos conceptos han caído en detrimento de las opciones terapéuticas disponibles y los estudios se centran más en el tratamiento quirúrgico de la enfermedad, pero siempre recomendamos valorar con el paciente, especialmente cuanto más avanzada sea su edad el tratamiento conservador. Es una alternativa fiable a tener en cuenta en pacientes de edad avanzada, ya con escasas exigencias funcionales. En pacientes jóvenes, que pretenden llevar una vida “normal,” la oferta de cirugía es la norma, pero no debe ser impuesta por el cirujano.[45] [46]

 

MissingLinkText

Algoritmo Terapeutico Propuesto y Elección de los Autores

[Fig. 6]

Fig. 6 Algoritmo terapéutico propuesto.

Técnicas preferidas por los autores:

-Si se considera que se trata de un semilunar “en riesgo”:

La osteotomía metafisaria de acortamiento de radio, mediante un abordaje volar y con síntesis con placa y tornillos.

Lo cierto es que no está claro el fundamento teórico de porque funciona esta técnica. Probablemente haya más de una explicación, encontrándole sentido como descompresión del semilunar, denervación parcial y revascularización indirecta similar a la descrita por Illarramendi.

El estadio límite para el empleo de las osteotomías radiales es todavía motivo de controversia. JM Botelheiro (Lisboa) defiende su uso en todos los estadíos III, reconociendo que ocasionalmente el resultado es desfavorable, y exige una segunda operación a nivel articular como rescate. Como es lógico, los resultados son mejores cuanto menor es el estadío del SE y la inestabilidad carpiana, a la que Botelheiro considera adaptativa y no “verdadera.”[47] [48]

Los autores recomiendan considerar la osteotomía de acortamiento radial como una opción válida hasta el estadío IIIA, e incluso en algunos casos en estadío IIIB, si se trata de un paciente joven con una profesión de baja demanda.

-Si se considera que el semilunar es “no viable”:

En estos casos consideramos que las alternativas paliativas ofrecen resultados más reproducibles, y dentro de ellas la elección debe individualizarse según la actividad de cada paciente. Las más consolidadas son la carpectomía de hilera proximal y la artrodesis escafo-capitate (preferentemente con asistencia artroscópica para asegurar el buen estado de las carillas articulares).

 

MissingLinkText

Papel de la Artroscopia en la Ek

La artroscopia permite una evaluación más precisa del estado verdadero del semilunar y las superficies articulares radiocarpianas y medioacarpianas. A día de hoy es fundamental para la toma de decisiones terapéuticas, ayudando a establecer el tratamiento definitivo adecuado, ya que aporta la certeza sobre el estadío de la enfermedad que presenta el paciente en el momento preciso de la intervención. En ocasiones condiciona un cambio de actitud terapéutica.[49] ([Fig. 7])

Fig. 7 Desprendimiento del cartílago del hueso semilunar durante una artroscopia de muñeca en una EK. Correlación artroscópica de la “crescent line.” Muñeca izquierda. Visión radiocarpiana desde portal 3–4.

Como ya propusieron Bain y Begg al publicar su clasificación artroscópica, la sinovectomía se debe realizar en cualquiera de los estadíos, y esto la cirugía artroscópica lo permite realizar con baja morbilidad y alta precisión. Nos gustaría destacar el valor de dicha sinovectomía, ya que la sinovitis está presente incluso en los casos más iniciales, no sabiéndose si es causa o consecuencia de la EK, pero se encuentra una alta correlación con el dolor.[15]

Dentro de las estrategias de tratamiento “curativas” como la estimulación de la angiogénesis, el forage o la revascularización del semilunar, la artroscopia de muñeca ha permitido realizar con menos morbilidad técnicas que de manera abierta resultaban ciertamente agresivas, y muchas veces permite la combinación de varias técnicas de manera simultánea sin un aumento de la morbilidad.

En aquellos casos en los que el semilunar ya no es viable se han popularizado las técnicas ya conocidas por vía abierta como la CHP o la artrodesis escafocapitate asistidas por artroscopia con prometedores resultados.[38]

Es frecuente que las imágenes radiológicas infraestimen el daño articular observado en la artroscopia, sin embargo debemos ser prudentes a la hora de contraindicar una técnica si en la visión artroscópica se aprecia una pequeña úlcera condral, que puede no ser clínicamente relevante. Debemos considerar una superficie articular afectada cuando presenta un daño articular relevante en toda su extensión.[4]

 

MissingLinkText

Conclusiones

• - A fecha de hoy, la causa de la EK sigue siendo desconocida. Existen hechos concretos, como es la existencia de lunatomalacias infantiles y juveniles, que nos permiten afirmar que no son necesarios los factores morfológicos que clásicamente se consideró que influían en la aparición de la EK, tales como tener un cubito corto o un semilunar tipo I.

• - Si bien las necrosis avasculares, y entre ellas la EK, se consideran todavía carentes de transmisión hereditaria, nos parece importante seguir investigando su estudio genético, especialmente en los casos de EK con carácter “familiar.”

• - La irrupción de la artroscopia ha supuesto un antes y un después a la hora de evaluar el estadío de la EK y tomar decisiones terapéuticas, así como disminuir la morbilidad del tratamiento quirúrgico.

• - La EK sigue representando un desafío terapéutico sin una solución universalmente efectiva. La elección del tratamiento debe ser individualizada, basada en el estadio de la enfermedad, la edad del paciente y sus demandas funcionales. La investigación continua es clave para mejorar las opciones de tratamiento y el pronóstico a largo plazo de los pacientes afectados.

 

MissingLinkText

 

MissingLinkText

Conflictos de Interés

Los autores no tienen ningún conflicto de interés que declarar. Todos los coautores han visto y están de acuerdo con el contenido del manuscrito, y no existe ningún interés económico que declarar. Certificamos que el artículo es un trabajo original y no está en revisión en ninguna otra publicación.

Agradecimientos

Los autores desean expresar su agradecimiento al Dr Carlos Irisarri, por la aportación que ha hecho al estudio y difusión de la enfermedad de Kienböck a lo largo de su trayectoria, así como a la cesión de material y colaboración en la elaboración del presente artículo.

• Referencias

• 1 Alexander A, Lichtman D. Kienböck's disease. In: Lichtman DM. , editor. The wrist and its disorders. Philadelphia: WB Saunders; 1988. . p. 329-343
• 2 Bain IB. The etiology of Kienböck's disease. In: Lichtman D, Bain G. , editors. Kienböck's Disease. Advances in Diagnosis and Treatment. Chapter 7. New York: Springer; 2016. . p. 65-76
• 3 Irisarri C. Aetiology of Kienböck's disease. J Hand Surg [Br] 2004; 29 (03) 281-287
• 4 Pombo S. Enfermedad de Kienböck: análisis de su etiología, clasificación y posibilidades terapéuticas. Tesis doctoral. Universidad de Santiago de Compostela; 2020
• 5 Chung KC, Spilson MS, Kim MH. Is negative ulnar variance a risk factor for Kienböck's disease? A meta-analysis. Ann Plast Surg 2001; 47 (05) 494-499
• 6 Antuña Zapico JM. Malacia del semilunar. Tesis doctoral. Universidad de Valladolid; 1966
• 7 Lamas C, Carrera A, Proubasta I, Llusà M, Majó J, Mir X. The anatomy and vascularity of the lunate: considerations applied to Kienböck's disease. Chir Main 2007; 26 (01) 13-20
• 8 Dubey PP, Chauhan NK, Siddiqui MS, Verma AK. Study of vascular supply of lunate and consideration applied to Kienböck disease. Hand Surg 2011; 16 (01) 9-13
• 9 Irisarri C. Atiologie der Lunatumnekrose. Handchir Mikrochir Plast Chir 2010; 42 (03) 157-161
• 10 Irisarri C. The etiology of Kienböck's disease: biological model. In: Lichtman D. , editor. Kienböck's Disease. Advances in Diagnosis and Treatment. Chapter 7. New York: Springer; 2016. . p. 76-88
• 11 Kazmers NH, Yu Z, Barker T, Abraham T, Romero R, Jurynec MJ. Evaluation for Kienböck's disease familial clustering: a population-based cohort study. J Hand Surg Am 2020; 45 (01) 1-8.e1
• 12 Abella V, Scotece M, Conde J. et al. The potential of lipocain-2/NGAL as a biomarker for inflammatory and metabolic diseases. J Orthop Res 2013; 31 (10) 1606-1613
• 13 Lichtman DM, Lesley NE, Simmons SP. The classification and treatment of Kienbock's disease: the state of the art and a look at the future. J Hand Surg Eur Vol 2010; 35 (07) 549-554
• 14 Bain GI, MacLean SB, Tse WL, Ho PC, Lichtman DM. Kienböck's disease and arthroscopy: assessment, classification and treatment. J Wrist Surg 2016; 5 (04) 255-260
• 15 Camus EJ, Van Overstraeten L. Kienböck's disease in 2021. Orthop Traumatol Surg Res 2022; 108 (1S): 103161
• 16 Irisarri C, Kalb K, Ribak S. Infantile and juvenile lunatomalacia. J Hand Surg Eur Vol 2010; 35 (07) 544-548
• 17 Taniguchi Y, Yoshida M, Iwasaki H, Otakara H, Iwata S. Kienböck's disease in elderly patients. J Hand Surg Am 2003; 28 (05) 779-783
• 18 Salva-Coll G, Esplugas M, Carreño A, Lluch-Bergada A. Kienböck's disease: preventing disease progression in early-stage disease. J Hand Surg Eur Vol 2023; 48 (03) 246-256
• 19 Blanco RH, Blanco FR. Osteotomy of the radius without shortening for Kienböck disease: a 10-year follow-up. J Hand Surg Am 2012; 37 (11) 2221-2225
• 20 Armistead RB, Linscheid RL, Dobyns JH, Beckenbaugh RD. Ulnar lengthening in the treatment of Kienböck's disease. J Bone Joint Surg Am 1982; 64 (02) 170-178
• 21 Nakamura R, Tsuge S, Watanabe K, Tsunoda K. Radial wedge osteotomy for Kienböck disease. J Bone Joint Surg Am 1991; 73 (09) 1391-1396
• 22 Hori Y, Tamai S, Okuda H, Sakamoto H, Takita T, Masuhara K. Blood vessel transplantation to bone. J Hand Surg Am 1979; 4 (01) 23-33
• 23 Almquist EE. Capitate shortening in the treatment of Kienböck's disease. Hand Clin 1993; 9 (03) 505-512
• 24 Afshar A. Lunate revascularization after capitate shortening osteotomy in Kienböck's disease. J Hand Surg Am 2010; 35 (12) 1943-1946
• 25 Illarramendi AA, Schulz C, De Carli P. The surgical treatment of Kienböck's disease by radius and ulna metaphyseal core decompression. J Hand Surg Am 2001; 26 (02) 252-260
• 26 Ogawa T, Ochiai N, Hara Y. Bone marrow from the iliac crest versus from the distal radius for revitalizing the necrotic lunate for Kienböck disease. J Hand Surg Eur Vol 2020; 45 (03) 299-301
• 27 Jones NF, Brown EE, Vögelin E, Urist MR. Bone morphogenetic protein as an adjuvant in the treatment of Kienbock's disease by vascular pedicle implantation. J Hand Surg Eur Vol 2008; 33 (03) 317-321
• 28 Gillespie H. Excision of the lunate in Kienböck's disease. J Bone Joint Surg Br 1961; 43 (02) 245-249
• 29 Alexander AH, Turner MA, Alexander CE, Lichtman DM. Lunate silicone replacement arthroplasty in Kienböck's disease: a long-term follow-up. J Hand Surg Am 1990; 15 (03) 401-407
• 30 Lichtman DM, Alexander AH, Mack GR, Gunther SF. Kienböck's disease–update on silicone replacement arthroplasty. J Hand Surg Am 1982; 7 (04) 343-347
• 31 Arora R, Lutz M, Deml C, Krappinger D, Zimmermann R, Gabl M. Long-term subjective and radiological outcome after reconstruction of Kienböck's disease stage 3 treated by a free vascularized iliac bone graft. J Hand Surg Am 2008; 33 (02) 175-181
• 32 Park JY, Kim JK, Shin YH. Comparison of long-term outcomes between nonoperative treatment and vascularized bone graft for Kienböck disease: a systematic review and single-arm meta-analysis. Clin Orthop Surg 2023; 15 (04) 643-652
• 33 Elhassan BT, Shin AY. Vascularized bone grafting for treatment of Kienböck's disease. J Hand Surg Am 2009; 34 (01) 146-154
• 34 Begley BW, Engber WD. Proximal row carpectomy in advanced Kienböck's disease. J Hand Surg Am 1994; 19 (06) 1016-1018
• 35 Meier R, van Griensven M, Krimmer H. Scaphotrapeziotrapezoid (STT)-arthrodesis in Kienbock's disease. J Hand Surg [Br] 2004; 29 (06) 580-584
• 36 Luegmair M, Saffar P. Scaphocapitate arthrodesis for treatment of late stage Kienbock disease. J Hand Surg Eur Vol 2014; 39 (04) 416-422
• 37 Budoff JE, Gable G. Ulnar translation of scaphocapitate arthrodeses in Kienböck's disease–two case reports. J Hand Surg Am 2005; 30 (01) 65-68
• 38 Jorquera R, Azocar C. Update on the use of arthroscopy in Kienböck's disease management. Rev Iberoam Cir Mano. 2020; 48 (02) 119-127
• 39 Graner O, Lopes EI, Carvalho BC, Atlas S. Arthrodesis of the carpal bones in the treatment of Kienböck's disease, painful ununited fractures of the navicular and lunate bones with avascular necrosis, and old fracture-dislocations of carpal bones. J Bone Joint Surg Am 1966; 48 (04) 767-774
• 40 Saffar P. Traitement de la maladie de Kienböck par le transfert du pisiforme pédiculé sur ses vaisseaux et le cubital antérieur. Rev Chir Orthop Repar Appar Mot 1985; ;(suppl. II): 66-71
• 41 Chou J, Bacle G, Ek ETH, Tham SKY. Fixation of the fractured lunate in Kienböck's disease. J Hand Surg Am 2019; 44 (01) 67.e1-67.e8
• 42 Codega G, Codega O, Kus H. Neurolysis of the median nerve in the carpal tunnel as a surgical treatment of Kienböck's disease. Int Surg 1973; 58 (06) 378-382
• 43 Saffar P, Gentaz R. [Comparison between medical and surgical treatment of Kienboeck's disease]. Ann Chir Main 1982; 1 (03) 250-252
• 44 Delaere O, Dury M, Molderez A, Foucher G. Conservative versus operative treatment for Kienböck's disease. A retrospective study. J Hand Surg [Br] 1998; 23 (01) 33-36
• 45 Mirabello SC, Rosenthal DI, Smith RJ. Correlation of clinical and radiographic findings in Kienböck's disease. J Hand Surg Am 1987; 12 (06) 1049-1054
• 46 Keith PP, Nuttall D, Trail I. Long-term outcome of nonsurgically managed Kienböck's disease. J Hand Surg Am 2004; 29 (01) 63-67
• 47 Botelheiro JC, Silverio S, Neto AL. Treatment of advanced Kienböck's disease (Lichtman IIIB with carpal collapse) by a shortening osteotomy of the radius: 21 cases. J Wrist Surg 2019; 8 (04) 264-267
• 48 Burgess RC. Anatomic variations of the midcarpal joint. J Hand Surg Am 1990; 15 (01) 129-131
• 49 MacLean SBM, Bain GI. Long-term outcome of surgical treatment for Kienböck's disease using an articular-based classification. J Hand Surg Am 2021; 46 (05) 386-395

Publication History

Received: 26 March 2025

Accepted: 02 May 2025

Article published online:
21 July 2025