Die postoperative Azidose korreliert mit Leberdysfunktion und Anastomoseninsuffizienzen nach onkologischen Ösophagusresektionen

Einleitung und Ziele: Die Anastomoseninsuffizienz (AI) zählt zu den häufigsten und schwerwiegendsten postoperativen Komplikationen nach onkologischer Ösophagusresektion. Während technische Probleme bei der Durchführung der Anastomose oder Durchblutungsstörungen im Anastomosenbereich als Ursache einer AI vielfach beschrieben sind, bleibt der exakte Pathomechanismus der AI dennoch unklar. In diesem Zusammenhang untersuchten wir den Einfluss postoperativer Blutgas- und Säure-Basen-Veränderungen auf die Leberfunktion und deren Bedeutung für die Anastomosenheilung.

Patienten und Methoden: In 289 Patient:innen, die einer onkologischen Ösophagusresektion unterzogen wurden, haben wir perioperative Blutgaswerte, Leberfunktionsparameter (Leberzellschaden und -synthese) und Komorbiditäten mit dem klinischen Outcome (postoperative Morbidität und Mortalität) korreliert, um Risikofaktoren für die Entstehung von AIs zu identifizieren. In weiterführenden, mechanistischen Zellkulturversuchen wurden Hepatozyten (HepG2) mit einer metabolischen (pH geclippt mittels reduzierten Bicarbonatleveln) oder respiratorischen (pH geclippt mittels 10% CO₂) Azidose (pH 6.8) behandelt und die Zellviabilität und -funktion bestimmt.

Ergebnisse: Bereits ab dem 1. postoperativen Tag zeigten Patient:innen, die im Verlauf eine AI entwickelten, signifikant niedrigere pH-Werte in arteriellen Blutgasanalysen als Patient:innen mit einem unauffälligen postoperativen Verlauf. Patient:innen mit einem postoperativ erniedrigten pH-Wert entwickelten häufiger eine Leberfunktionsstörung. Die Kombination aus niedrigem pH-Wert und nachfolgender Leberfunktionsstörung war statistisch ein hochsignifikanter Indikator für AI und eine erhöhte 30d-Mortalität. In vitro führten sowohl eine metabolische als auch eine respiratorische Azidose zu einer Suppression der Albumin- und Gesamtproteinproduktion bei erhaltener Zellviabilität (Leberzelldysfunktion).

Schlussfolgerung: Die postoperative Azidose in Kombination mit einer hepatozellulären Dysfunktion ist ein unterschätzter Risikofaktor für die Entstehung einer AI nach onkologischer Ösophagusresektion. Unsere mechanistischen Daten deuten darauf hin, dass eine postoperative Azidose (noch vor Entstehung der AI) eine Leberzelldysfunktion und somit eine Leberfunktionsstörung begünstigt, welche schlussendlich die Anastomosenheilung negativ beeinflusst.

 

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Publication History

Article published online:
04 September 2025