Einleitung Präeklampsie (PE) ist eine multisystemische hypertensive Schwangerschaftserkrankung,
die das langfristige Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen um das Zwei- bis Vierfache
erhöht. Die Dysregulation von Galectin-1 (gal-1), einem glykanbindenden Protein, ist
eng mit der Pathogenese der PE verknüpft, da sie Angiogenese, Immunmodulation und
kardiovaskuläre Funktion beeinträchtigt. Diese Studie untersucht die Rolle von gal-1
in der Glykan-Galectin-Signalachse und ihre Bedeutung für die kardiovaskuläre Integrität
bei PE.
Material und Methoden Lipidom-Analysen wurden am embryonalen Tag 13 (E13) der Schwangerschaft unter Verwendung
eines präklinischen Mausmodells mit gal-1-Defizienz durchgeführt, welches zwischen
E15 und E17 ein präeklampsieähnliches Syndrom entwickelt. Histologische Herzuntersuchungen
erfolgten sowohl während der Gravidität (E13, E17) als auch in der Postpartum-Periode
(PP28, PP56). Die Expression fibrotischer und kardialer Funktionsgene wurde mittels
RT-qPCR untersucht.
Ergebnisse Gal-1-Dysregulation induzierte pathologisches kardiales Remodeling mit anhaltender
Kardiomyozytenhypertrophie und erhöhter Fibrose, vor allem bei Mäusen mit maternaler
gal-1-Defizienz. Darüber hinaus blieben fibrotische Marker (COL1, FN, CTGF) postpartal
erhöht. Lipidomik-Analysen zeigten systemische und gewebespezifische Lipidveränderungen,
die mit einer erhöhten TNF-α-Expression korrelieren.
Schlussfolgerung Gal-1-Dysregulation fördert kardiales Remodeling, Veränderungen im Lipidprofil und
systemische Inflammation, was das langfristige kardiovaskuläre Risiko bei PE erhöht.
Gal-1 stellt einen vielversprechenden Biomarker dar und die gezielte Modulation fibrotischer
Signalwege könnte innovative Therapieansätze zur Verringerung postpartaler kardiovaskulärer
Komplikationen ermöglichen.
