Geburtshilfe Frauenheilkd 2025; 85(09): e34-e35
DOI: 10.1055/s-0045-1811429
Abstracts

Galectin-1-Dysregulation bei Präeklampsie: Auswirkungen auf kardiales Remodeling und Lipidprofile

E M Giesen
1   Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Klinik für Geburtshilfe und Pränatalmedizin, Hamburg, Deutschland
,
Y Wang
1   Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Klinik für Geburtshilfe und Pränatalmedizin, Hamburg, Deutschland
,
K Kräker
2   Experimental and Clinical Research Center – Gemeinschaftseinrichtung des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin und der Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin Deutschland
,
S Verlohren
1   Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Klinik für Geburtshilfe und Pränatalmedizin, Hamburg, Deutschland
,
R Dechend
2   Experimental and Clinical Research Center – Gemeinschaftseinrichtung des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin und der Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin Deutschland
,
S M Blois
1   Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Klinik für Geburtshilfe und Pränatalmedizin, Hamburg, Deutschland
› Author Affiliations
 

Einleitung Präeklampsie (PE) ist eine multisystemische hypertensive Schwangerschaftserkrankung, die das langfristige Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen um das Zwei- bis Vierfache erhöht. Die Dysregulation von Galectin-1 (gal-1), einem glykanbindenden Protein, ist eng mit der Pathogenese der PE verknüpft, da sie Angiogenese, Immunmodulation und kardiovaskuläre Funktion beeinträchtigt. Diese Studie untersucht die Rolle von gal-1 in der Glykan-Galectin-Signalachse und ihre Bedeutung für die kardiovaskuläre Integrität bei PE.

Material und Methoden Lipidom-Analysen wurden am embryonalen Tag 13 (E13) der Schwangerschaft unter Verwendung eines präklinischen Mausmodells mit gal-1-Defizienz durchgeführt, welches zwischen E15 und E17 ein präeklampsieähnliches Syndrom entwickelt. Histologische Herzuntersuchungen erfolgten sowohl während der Gravidität (E13, E17) als auch in der Postpartum-Periode (PP28, PP56). Die Expression fibrotischer und kardialer Funktionsgene wurde mittels RT-qPCR untersucht.

Ergebnisse Gal-1-Dysregulation induzierte pathologisches kardiales Remodeling mit anhaltender Kardiomyozytenhypertrophie und erhöhter Fibrose, vor allem bei Mäusen mit maternaler gal-1-Defizienz. Darüber hinaus blieben fibrotische Marker (COL1, FN, CTGF) postpartal erhöht. Lipidomik-Analysen zeigten systemische und gewebespezifische Lipidveränderungen, die mit einer erhöhten TNF-α-Expression korrelieren.

Schlussfolgerung Gal-1-Dysregulation fördert kardiales Remodeling, Veränderungen im Lipidprofil und systemische Inflammation, was das langfristige kardiovaskuläre Risiko bei PE erhöht. Gal-1 stellt einen vielversprechenden Biomarker dar und die gezielte Modulation fibrotischer Signalwege könnte innovative Therapieansätze zur Verringerung postpartaler kardiovaskulärer Komplikationen ermöglichen.



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Article published online:
02 September 2025

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