Z Orthop Ihre Grenzgeb 2001; 139(5): 375-381
DOI: 10.1055/s-2001-17977
KNORPEL

Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Zellproliferation im humanen arthrotischen Gelenkknorpel[1]

Cell Proliferation in Osteoarthritic Human CartilageD.  Pfander, D.  Körtje, G.  Weseloh, B.  Swoboda
  • Abteilung für Orthopädische Rheumatologie (Chefarzt: Prof. Dr. med. G. Weseloh), Orthopädische Klinik mit Poliklinik der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (Direktor: Prof. Dr. med. R. Forst)
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Publication Date:
22 October 2001 (online)

Zusammenfassung.

Fragestellung: Der arthrotische Gelenkknorpel ist histologisch durch das Auftreten von großen Chondrozytennestern gekennzeichnet, welche vermutlich durch Zellteilung entstehen. Ziel dieser Arbeit ist es, die Verteilung und das Ausmaß proliferativer Vorgänge im gesunden und arthrotischen Gelenkknorpel zu bestimmen. Material und Methode: 6 gesunde und 43 arthrotische Knorpel-/Knochenproben wurden während Obduktionen oder bei der Implantantion von Knie-Totalendoprothesen gewonnen. Die anschließend angefertigten Knorpel-/Knochenschnitte wurden mit Safranin-O gefärbt und der Arthrosegrad entsprechend dem Mankin-Schema beurteilt. Proliferierende Chondrozyten wurden immunhistochemisch mit dem Proliferationsmarker PCNA nachgewiesen. Durch Auszählung von jeweils 100 Zellen pro Knorpelschicht wurde der Anteil PCNA-positiver Chondrozyten bestimmt. Ergebnisse: Es wurden in den arthrotischen und vereinzelt auch in den gesunden Knorpelproben PCNA-positive proliferierende Chondrozyten gefunden. Der Anteil der proliferierenden Chondrozyten nahm mit dem Schweregrad der arthrotischen Knorpelveränderungen zu. Sowohl einzeln liegende Chondrozyten als auch Chondrozyten in den Zellclustern zeigten die Expression von PCNA. Speziell in schwer arthrotischen Knorpelarealen war die Zellteilung aktiviert. Schlussfolgerung: Arthrotische Chondrozyten zeigen neben der bekannten Synthesesteigerung der Matrixproteine auch das Phänomen der Zellteilung. Andererseits ist bekannt, dass ein Teil der arthrotischen Chondrozyten durch Apoptose abstirbt. Ob schließlich die gesteigerte Zellteilungsrate die Rate an apoptotischen Chondrozyten nicht mehr kompensieren kann, oder ob die Bildung von Brutnestern nur einen frustranen Regenerationsversuch darstellt, sollte weiter erforscht werden. Es könnten sich über die Induktion der Zellteilung neue konservative Therapieansätze in der Behandlung der Arthrose entwickeln.

Objective: Osteoarthritic (OA) cartilage is histologically characterized by the appearance of cell clusters, which are probably generated by mitotic cell division The aim of this study was to analyze the distribution and amount of proliferating chondrocytes in healthy and osteoarthritic cartilage systematically. Materials and methods: 6 normal and 43 osteoarthritic cartilage/bone samples were obtained during autopsies or total knee replacements. The cartilage specimens were stained with safranin-o and scored according to the Mankin-System. Proliferating chondrocytes were identified by immunohistochemical detection of the antigen PCNA. The number of proliferating chondrocytes was determined by counting 100 chondrocytes in each cartilage layer. Results: In normal and osteoarthritic human cartilage, proliferating chondrocytes were detected. The amount of proliferating chondrocytes increased during the progression of OA cartilage changes. Expression of PCNA was determined in single chondrocytes and clustered chondrocytes. Chondrocyte cell division was activated specifically in cartilage with severe OA changes. Conclusions. Osteoarthritic chondrocytes, which are known to increase the synthesis of different matrix proteins, show the phenomenon of mitotic cell division. Whether the increased amount of proliferating chondrocytes fails to compensate the rate of apoptotic chondrocytes, or whether the generation of cell clusters represents only a fruitless repair effort is a subject of recent research. However, the induction of chondrocyte proliferation is a potential target in the treatment of OA.

1 Diese Arbeit wurde gefördert von der DFG (FKZ: PF383/1-1)

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1 Diese Arbeit wurde gefördert von der DFG (FKZ: PF383/1-1)

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Dr. med. D. Pfander

Abteilung für Orthopädische Rheumatologie
Orthopädische Klinik
Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg

Rathsbergerstraße 57

91054 Erlangen

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