Hintergrund und Fragestellung: Eine chronische, subklinische Aktivierung des Immunsystems spielt vermutlich
eine Rolle in der Pathogenese des Typ 2-Diabetes. In dieser Studie untersuchten
wir, ob es einen Zusammenhang zwischen einem unspezifischen Entzündungsparameter
wie der Blutleukozytenzahl und Pathogenesefaktoren des Typ 2-Diabetes mellitus
gibt.
Patienten und Methodik: Bei 607 gesunden, nichtdiabetischen Probanden (381w/226m, 35 [11
Ergebnisse: Die Blutleukozytenzahl korrelierte positiv mit dem Körpergewicht (r = 0,32,
p < 0,001) und mit der postprandialen (2-Stunden-Wert) Plasmaglukose im OGTT (r
= 0,22, p < 0,001) unabhängig von Geschlecht, Alter und Körperfettanteil der
Probanden. Die Blutleukozytenzahl korrelierte negativ sowohl mit der im euglykämischen
Clamp gemessenen (r = -0,23, p < 0,001) als auch aus dem OGTT geschätzten
Insulinsensitivität (r = -0,34, p < 0,001). Diese Korrelation blieb auch nach
Korrektur für Geschlecht, Alter und Körperfettanteil signifikant. Eine vom
Körpergewicht und der Insulinsensitivität unabhängige Korrelation zwischen Blutleukozytenanzahl
und Insulinsekretion war nicht nachweisbar.
Folgerung: Eine Erhöhung der Blutleukozytenzahl geht mit einer Verschlechterung der Glukosetoleranz
einher. Dies lässt sich weitgehend mit einer verminderten Insulinsensitivität
erklären. Diese Ergebnisse sind mit der Hypothese vereinbar, dass chronische,
subklinische entzündliche Prozesse eine Rolle in der Pathogenese des Typ 2-Diabetes
mellitus spielen.
Background and objective: Chronic subclinical activation of the immune system is probably involved in the
pathogenesis of type 2 diabetes. In the present study we examined whether an association
exists between a non-specific inflammatory marker such as white blood count (WBC)
and factors relevant to the pathogenesis of type 2 diabetes.
Patients and methods: The statistical association between WBC and glucose tolerance, insulin secretion
and insulin sensitivity estimated in an oral glucose tolerance test (OGTT,
n = 607) or measured during an euglycemic clamp (N = 280) was determined in non-diabetic
individuals.
Results: WBC was positively correlated with body weight (r = 0.32, p < 0.001) and
postprandial (2-hour) blood glucose during the OGTT (r = 0.22, p < 0.001) independent
of sex, age and percentage body fat. WBC negatively correlated with insulin sensitivity
both measured by the euglycemic clamp (r = -0.23, p < 0.001) and estimated
from the OGTT (r = -0.34, p < 0.001). This relationship remained significant
upon adjusting for sex, age and percentage body fat. No relationship between WBC
and insulin secretion independent of percentage body fat and insulin sensitivity
was found (p = 0.95).
Conclusion: An increase in WBC is associated with deterioration of glucose tolerance. This
is mostly explained by reduced insulin sensitivity. These results are compatible
with the hypothesis that chronic subclinical inflammation is involved in the pathogenesis
of type 2 diabetes.
