Plasma- und Liquor-Katecholamin-Konzentrationen neurochirurgischer Patienten mit normalem und erhöhtem Hirndruck

Zusammenfassung

Ziel der Studie: In einer klinischen Studie wurden prospektiv die Katecholamin-Konzentrationen in Plasma und Liquor von 21 neurochirurgischen Patienten mit Hydrozephalus bei normalem und erhöhtem Hirndruck bestimmt.

Methodik: In die Studie wurden 11 Patienten mit normalem Hirndruck (8 Frauen, 3 Männer) und 10 Patienten mit erhöhtem Hirndruck (6 Frauen, 4 Männer) einbezogen. Die Patienten wurden einer ventrikulo-peritonealen Shunt-Operation, einer externen Ventrikeldrainage oder einer Ventrikulozisternostomie unterzogen. Die Messzeitpunkte (MZP) wurden wie folgt festgelegt: MZP 1 präoperativ; MZP 2 intraoperativ; MZP 3 postoperativ. Die Narkose wurde bei den Eingriffen als totale intravenöse Anästhesie mit Propofol und Alfentanil unter Muskelrelaxation mit Rocuroniumbromid oder Cis-Atracurium geführt.

Ergebnisse: Die Bestimmungen der Katecholamin-Konzentration (Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin) an den 3 MZP ergab intraoperativ einen Abfall gegenüber dem präoperativen Ausgangswert und einen erneuten Anstieg der Katecholamine postoperativ. Dies dürfte unter anderem den Anästhesieverlauf widerspiegeln. Der Abfall der Katecholamin-Konzentration im Plasma fiel in der Hirndruckgruppe deutlich geringer aus. In der Patientengruppe mit erhöhtem Hirndruck finden sich jedoch im Plasma deutlich höhere Katecholamin-Werte gegenüber der Patientengruppe ohne Hirndruck. Für Adrenalin konnte hier eine statistisch gesicherte Differenz an den 3 MZP nachgewiesen werden. Dies legt die Vermutung nahe, dass insbesondere der Adrenalin-Untersuchung im Plasma bei einer Hirndrucksteigerung die Rolle eines Markers zukommen könnte. Die Konzentrationen der Katecholamine im Liquor übersteigen in Gruppe 2 bei erhöhtem Hirndruck deutlich die der Gruppe 1, die Differenz erreicht jedoch kein Signifikanzniveau. Die in der Literatur beschriebene fehlende Korrelation zwischen den Katecholamin-Werten in Plasma und Liquor (Vergleich der korrespondierenden Werte an MZP 2) konnte für Noradrenalin und Dopamin bei Patienten mit erhöhtem Hirndruck (Gruppe 2) bestätigt werden. In beiden Patientengruppen besteht ein Liquor-Plasma-Gradient an MZP 2 für Dopamin, d. h. die Dopamin-Konzentration ist im Liquor höher als im Plasma.

Schlussfolgerung: Die Studie belegt, dass bereits geringfügige Erhöhungen des Hirndruckes ohne klinisch erfassbare Ischämie zu einer Erhöhung der Plasma- und Liquor-Katecholamine führen können. Obwohl die Katecholamin-Werte keine Routineparameter sind, können sie in der Ausarbeitung hirnprotektiver Vorgehensweisen bei neurochirurgischen Patienten eingesetzt werden.

Abstract

Objective: Catecholamine levels in the plasma and cerebrospinal fluid of 21 neurosurgical patients with hydrocephalus and with normal and elevated intracranial pressure were determined prospectively in a clinical study.

Methods: The study comprised 11 patients with normal intracranial pressure (8 female, 3 male, group 1) and 10 patients with elevated intracranial pressure (6 female, 4 male, group 2). The patients underwent a ventriculo-peritoneal shunt operation, external ventricular drainage or ventriculocisternostomy. The measuring times were set as follows: time 1: pre-operative; time 2: intra-operative; time 3: post-operative. The anaesthetic for the operations was administered as a total intravenous anaesthesia with propofol and alfentanil, muscle relaxation being achieved with rocuronium bromide or cis-atracurium.

Results: Measurements of the catecholamine levels (adrenaline, noradrenaline and dopamine) at the three set times revealed an intra-operative fall compared to the initial pre-operative value and a rise in the catecholamine level again after the operation. It is likely that this largely reflects the course of the anaesthetic. The fall in the plasma catecholamine level was much slighter in group with elevated intracranial pressure. But in the group of patients with elevated intracranial pressure the catecholamine levels found in the plasma were much higher than those of the patients without elevated pressure. In the case of adrenaline, it was possible to demonstrate a statistically significant difference at the three measuring times. This suggests that especially the analyzed adrenaline level in the plasma could take on the role of a marker in cases of elevated intracranial pressure. In group 2, with elevated intracranial pressure, the catecholamine levels in the cerebrospinal fluid (CSF) were considerably higher than those in group 1, but the difference did not reach the significance level. The lack of correlation between the catecholamine values in the plasma and CSF described in the literature (comparison of the corresponding values at time 2) was confirmed for noradrenaline and dopamine in patients with elevated intracranial pressure (group 2). In both groups of patients there was a CSF plasma gradient for dopamine at time 2, i. e. the dopamine level was higher in cerebrospinal fluid than in the plasma.

Conclusion: The study shows that even a slight rise in intracranial pressure without clinically detectable ischaemia may result in elevated plasma and CSF catecholamine levels. Although catecholamine values are not routine parameters, they can be used in developing procedures to protect the brain in neurosurgical patients.

Schlüsselwörter

Hydrozephalus · intrakranieller Druck · Katecholamine · Plasma · Liquor cerebrospinalis

Key words

Hydrocephalus · intracranial pressure · catecholamines · plasma · cerebrospinal fluid

Literatur

• 1 Barkhatova V P, Varakin I, Suslina Z A, Demina E G, Gornostaeva G V, Fainberg G F. The pathology of catecholamine metabolism in cerebrovascular diseases.  Zh Nevropathol Psikhiatr Im S S Korsakova. 1994;  94 33-37
• 2 Beaumont A, Hayasaki K, Marmarou A, Barzo P, Fatouros P, Corwi F. Contrasting effects of dopamine therapy in experimental brain injury.  J Neurotrauma. 2001;  18 1359-1372
• 3 Bernet F, Dedieu J F, Laborie C, Montel V, Dupouy J P. Circulating neuropeptide Y (NPY) and catecholamines in rat under resting and stress conditions. Arguments for extra adrenal origin of NPY, adrenal and extra-adrenal sources of catecholamines.  Neurosci Lett. 1998;  250 45-48
• 4 Bittner H B, Kendall S W, Chen E P, Van Trigt P. Endocrine changes and metabolic responses in a validated canine brain death model.  J Crit Care. 1995;  10 56-63
• 5 Bloomfield E L, Porembka D T, Ebrahim Z Y, Grimes-Rice M, Secic M, Little J R, Lockrem J D. Analysis of catecholamine and vasoactive peptide release in intracranial arterial venous malformations.  J Neurosurg Anesthesiol. 1996;  8 101-110
• 6 Chang C J, Ishii H, Yamamoto H, Yamamoto T, Spatz M. Effects of cerebral ischemia on regional dopamine release and D1 and D2 receptors.  J Neurochem. 1993;  60 1483-1490
• 7 De Zeeuw S, Lameris T W, Duncker D J, Hasan D, Boomsma F, van de Meiracker A H, Verdouw P D. Cardioprotection in pigs by exogenous norepinephrine but not by cerebral ischaemia-induced release of endogenous norepinephrine.  Stroke. 2001;  32 767-774
• 8 Dilraj A, Botha J H, Rambiritch V, Miller R, van Dellen J R. Levels of catecholamine in plasma and cerebrospinal fluid in aneurysmal subarachnoid hemorrhage.  Neurosurgery. 1992;  31 42-51
• 9 Herijgers P, Leunens V, Budya T jandra-Maga , Mubagwa K, Flameng W. Changes in organ perfusion after brain death in the rat and its relation to circulating catecholamines.  Transplantation. 1996;  62 330-335
• 10 Iwanaga H, Okuchi K, Koshimae N, Goda K, Imanishi M, Tokunaga H, Aoki H, Boku E, Sakaki T. Effects of intravenous nitroglycerin combined with dopamine on intracranial pressure and cerebral arteriovenous oxygen difference in patients with acute subarachnoid haemmorhage.  Acta Neurochir (Wien). 1995;  136 175-80
• 11 Loach A B, Benedict C R. Plasma catecholamine concentrations associated with cerebral vasospasm.  J Neurol Sci. 1980;  45 261-271
• 12 McIntosh T K, Yu T, Gennarelly T A. Alterations in regional brain catecholamine concentrations after experimental brain injury in the rat.  J Neurochem. 1994;  63 1426-1433
• 13 Meana J J, Herrera-Marschitz M, Goiny M, Silveira R. Modulation of catecholamine release by alpha 2-adrenoceptors and I1-imidazoline-receptors in rat brain.  Brain Res. 1997;  744 216-226
• 14 Meixensberger J, Kunze E. Physiologie und Pathophysiologie des intrakraniellen Druckes. In: Eckart J, Forst H, Burchardi H (Hrsg) Intensivmedizin. Landsberg/Lech; ecomed 2001: 1-9
• 15 Miura Y, Mackensen G B, Nellgard B, Pearlstein R D, Bart R D, Dexter F, Warner D S. Effects of isoflurane, ketamine and fentanyl/N₂O on concentrations of brain and plasma catecholamines during near-complete cerebral ischemia in the rat.  Anesth Analg. 1999;  88 787-792
• 16 Miyake H, Eghwrudjakpor P O, Sakamoto T, Mori K. Catecholamine alterations in experimental hydrocephalus.  Childs Nerv Syst. 1992;  8 243-246
• 17 Modi P I, Kashyap A, Nair V D, Ross G M, Fu M, Savelli J E, Marcotte E R, Barlas C, Mishra R K. Modulation of brain catecholamine absorbing proteins by dopaminergic agents.  Eur J Pharmacol. 1996;  299 213-220
• 18 Montagna P, Sant9e P, Ferrera R, Ossette J, Hadour G, Chatel C, Mikaeloff P, Jegaden O. Brain death: myocardial consequences, an experimental study on pigs.  G Ital Cardiol. 1997;  27 337-341
• 19 Ract C, Vigue B, Bodjarian N, Mazoit J X, Samii K, Tadie M. Comparison of dopamine and norepinephrine after traumatic brain injury and hypoxic-hypotensive insult.  J Neurotrauma. 2001;  18 1247-1254
• 20 Scheinin M, Illi A, Koulu M, Ojala-Karlsson P. Norepinephrine metabolites in plasma as indicators of pharmacological inhibition of monoamine oxidase and catechol-O-methyltransferase.  In: Advances in Pharmacology, Vol 42, . Academic Press 1998
• 21 Schmidt M E, Matochik J A, Goldstein D S, Schouten J L, Zametkin A J, Potter W Z. Gender differences in brain metabolic and plasma catecholamine responses to alpha 2-adrenoceptor blockade.  Neuropsychopharmacology. 1997;  16 298-310
• 22 Schwarz S, Schwab S, Keller E, Bertram M, Hacke W. Neurogenic disorders of heart and lung function in acute cerebral lessions.  Nervenarzt. 1997;  68 956-962
• 23 Sebening C, Hagl C, Szabo G, Tochtermann U, Strobel G, Schnabel P, Amann K, Vahl C F, Hagl S. Cardiocirculatory effects of acutely increased intracranial pressure and subsequent brain death.  Eur J Cardiothorac Surg. 1995;  9 360-372
• 24 Smythies J, Galzigna L. The oxidative metabolism of catecholamines in the brain: a review.  Biochimica et Biophysica Acta. 1998;  1380 159-162
• 25 Svendgaard N A, Göksel M, Westring S. Trigeminal nerve an brainstem catecholamine systems in cerebral vasospasm.  Neurol Med Chir [Suppl]. 1998;  38 146-151
• 26 Thomas L. Labor und Diagnose. Marburg; Medizinische Verlagsgesellschaft 1995
• 27 Van Loon J, Shivalkar B, Plets C, Goffin J, Tjandra-Maga T B, Flameng W. Catecholamine response to a gradual increase of intracranial pressure.  J Neurosurg. 1993;  79 705-709