Abstract
The incidence rates of gestational diabetes (GDM) are increasing worldwide, similar
to that of type 2 diabetes. This is mainly due to the increasing body weight during
pregnancy which can shift physiological gestational insulin resistance towards a pathological
range. After the diagnosis of GDM is made, it is relatively easy to assess the risk
for type 2 or type 1 diabetes postpartum by using clinical and biochemical markers.
The German GDM multicenter study shows that about 10 % of women with GDM have antibodies
against either glutamatdecarboxylase (GAD), or islet-antigen 2 (IA-2), or both. Predominantly
lean patients who have to be treated with insulin during pregnancy are much more likely
to be islet antibody positive and are at a very high risk of developing type 1 diabetes
within the first year postpartum. The prevalence of MODY (maturity diabetes of the
young) cases diagnosed during pregnancy is estimated to be less than 5 %. A positive
family history of diabetes, persisting fasting hyperglycemia postpartum, or a rather
moderate increase of glucose during the OGTT using 75 g glucose can point to the diagnosis
of MODY. If the risk of diabetes postpartum is considered to be high, women with GDM
should undergo an OGTT immediately after birth and then at least every two years.
Data from the Diabetes Prevention Program (DPP) subgroup analysis of individuals with
former GDM and impaired glucose tolerance show that prevention of diabetes by both
life style intervention and Metformin is highly effective.
Zusammenfassung
Die Häufigkeit des Gestationsdiabetes (GDM) nimmt ähnlich den Zuwachsraten des Typ-2-Diabetes
weltweit stetig zu. Einer der Hauptgründe hierfür ist der stabile Trend eines Ansteigens
des präpartalen Körpergewichts, das in der Schwangerschaft mit einer „Rechtsverschiebung“
der Insulinresistenz vom physiologischen in den pathologischen Bereich assoziiert
sein kann. Ist die Diagnose eines GDM gestellt, kann mithilfe klinischer Aspekte und
biochemischer Marker das individuelle Risiko, nach der Schwangerschaft einen Typ-2-
oder Typ-1-Diabetes zu entwickeln, gut abgeschätzt werden. Wie die Daten der deutschen
GDM-Multizenterstudie zeigen, weisen etwa 10 % der Schwangeren Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase
(GAD‐AK), gegen die Thyrosinphosphatase Islet-Antigen 2 (IA-2) oder gegen beide Antigene
auf. Insbesondere schlanke Patientinnen, die während der Schwangerschaft mit Insulin
behandelt werden müssen, haben häufiger GAD‐AK und ein besonders hohes Risiko, bereits
innerhalb des ersten Jahres post partum einen Typ-1-Diabetes zu entwickeln. Die Häufigkeit
eines MODY-Diabetes (maturity-onset of diabetes in the young), der sich in der Schwangerschaft
manifestiert, wird auf < 5 % geschätzt. Eine positive Diabetesfamilienanamnese, eine
persistierende Nüchternhyperglykämie nach der Schwangerschaft sowie ein nur mäßiger
Anstieg der Serumglukose im 75 g Glucose-OGTT können Hinweise für das Vorliegen eines
MODY-2-Diabetes (Mutationen im Glukokinase-Gen) geben. 30 - 80 % aller Schwangeren
mit GDM entwickeln 5 - 16 Jahre postpartum einen Typ-2-Diabetes. Die wichtigsten unabhängigen
Risikofaktoren für einen Typ-2-Diabetes stellen dabei Übergewicht, die Notwendigkeit
einer Insulintherapie während der Schwangerschaft, eine hohe Nüchternhyperglykämie
und ausgeprägte Hyperglykämieanstiege im diagnostischen OGTT, sowie das Alter der
Mutter dar. Wird das individuelle Diabetesrisiko aufgrund klinischer Kriterien als
hoch eingeschätzt, sollte direkt nach der Schwangerschaft, in allen anderen Fällen
innerhalb von 2 Monaten nach der Schwangerschaft und dann mindestens alle 2 Jahre
ein OGTT veranlasst werden. Bislang noch unveröffentlichte Daten aus dem Diabetes
Prevention Program (DPP) zeigen auch für Personen mit vorbestehendem GDM, dass Diabetes-Präventionsmaßnahmen
(Diät, körperliche Aktivität und/oder Metformin) hocheffektiv sind.
Key words
GDM - islet-antibodies - prediction - prevention
Schlüsselwörter
GDM - Prädiktion - Prävention - Insel-Antikörper
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PD Dr. med. Martin Füchtenbusch
3. Medizinische Abteilung, Krankenhaus München-Schwabing, Städtisches Klinikum München
GmbH und Institut für Diabetesforschung
Kölner Platz 1
80804 München
Email: Martin.Fuechtenbusch@lrz.uni-muenchen.de