Subscribe to RSS
DOI: 10.1055/s-2006-932551
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York
Molekulare Pathogenese der Herzinsuffizienz
Inhibition der CaMKII als neuartiger therapeutischer AnsatzMolecular pathogenesis of heart failureCaMKII inhibition as a novel therapeutic approachPublication History
eingereicht: 7.10.2005
akzeptiert: 31.1.2006
Publication Date:
02 March 2006 (online)

Definition, Prävalenz und aktuelle Therapie der Herzinsuffizienz
Die Herzinsuffizienz ist ein klinisches Syndrom und beschreibt eine Erkrankung des Herzmuskels mit dem Unvermögen des Herzens, den Körper bzw. die Organe mit genügend Blut und damit ausreichend Sauerstoff zu versorgen. Mit einer Aktivierung der neurohumoralen Systeme (Renin-Angiotensin-Aldosteron System, RAAS; symphatho-adrenerges System), was neben Salz- und Wasserretention, sowie Vasokonstriktion auch strukturelle Veränderungen wie Fibrose, Apoptose und Nekrose zur Folge hat, versucht der Körper die Herzleistung aufrecht zu erhalten. Allerdings führen diese Mechanismen langfristig zu einer chronischen Erkrankung mit Stauung bzw. Ödembildung und schließlich terminaler Herzinsuffizienz. Neben dem kardialen Pumpversagen kommt es häufig auch zu lebensgefährlichen Herzrhythmusstörungen und zum plötzlichen Herztod.
Literatur
- 1
Böhm M. et al .
Increased Gi in human hearts with dilated but not ischemic cardiomyopathy.
Circulation.
1990;
82
1249-1265
MissingFormLabel
- 2
Hasenfuss G. et al .
Alteration of contractile function and excitation-contraction coupling in dilated
cardiomyopathy.
Circ Res.
1992;
70
1225-1232
MissingFormLabel
- 3
Hoch B, Meyer R, Hetzer R, Krause E G, Karczewski P.
Identification and expression of (-isoforms of the multifunctional CaMK in failing
and nonfailing human myocardium.
Circ Res.
1999;
84
713-721
MissingFormLabel
- 4
Lowes. et al .
Myocardial gene expression in dilated cardiomyopathy treated with beta-blocking agents.
N Engl J Med.
2002;
346
1357-1365
MissingFormLabel
- 5
Maier L S, Bers D M.
Calcium, calmodulin, and calcium/calmodulin kinase II - Heartbeat to heartbeat and
beyond.
J Mol Cell Cardiol.
2002;
34
919-939
MissingFormLabel
- 6
Maier L S, Zhang T, Chen L, DeSantiago J, Brown J H, Bers D M.
Transgenic CaMKIIδC overexpression uniquely alters cardiac myocyte Ca2+ handling:
Reduced SR Ca2+ load and activated SR Ca2+ release.
Circ Res.
2003;
92
904-911
MissingFormLabel
- 7
Pieske B, Maier L S, Bers D M, Hasenfuss G.
Ca2+ handling and sarcoplasmic reticulum Ca2+ content in isolated failing and nonfailing
human myocardium.
Circ Res.
1999;
85
38-46
MissingFormLabel
- 8
Tan. et al .
A calcium sensor in the sodium channel modulates cardiac excitability.
Nature.
2002;
415
442-447
MissingFormLabel
- 9
Wagner S, Rasenack E CL, Zhang T, Heller Brown J, Bers D M, Maier L S.
Ca/Calmodulin Protein Kinase II (CaM-KII) associates with cardiac Na channels and
alters intracellular Na handling.
Circulation.
2005;
112
(Suppl II)
127-128
MissingFormLabel
- 10
Wu Y. et al .
CaMKII and arrhythmias in a mouse model of cardiac hypertrophy.
Circulation.
2002;
106
1288-1293
MissingFormLabel
- 11
Zhang R. et al .
Calmodulin kinase II inhibition protects against structural heart disease.
Nat Med.
2005;
11
409-417
MissingFormLabel
Priv.-Doz. Dr. med. Lars S. Maier
Abt. Kardiologie & Pneumologie/Herzzentrum, Georg-August-Universität Göttingen
Robert Koch-Straße 40
37075 Göttingen
Phone: +49/551/399481
Fax: +49/551/398941
Email: lmaier@med.uni-goettingen.de