Zusammenfassung
Bei Personen, welche von der Alzheimer-Demenz (AD) betroffen waren, fanden sich z.
T. erhöhte Quecksilberkonzentrationen in Gehirnproben und Blut. Experimentell konnte
in Tierexperimenten und in vitro gezeigt werden, dass schon geringste Mengen von Quecksilber
in der Lage sind, AD-typische Nervenzellveränderungen auszulösen. Andere Metalle wie
Zink, Aluminium, Kupfer, Blei, Cadmium, Mangan, Eisen, Chrom konnten dabei in niedrigen
Konzentrationen diese Veränderungen nicht verursachen, steigerten aber die toxischen
Wirkungen von Quecksilber (Hg).
Die Hauptquellen der menschlichen Quecksilberbelastung sind Fisch (Methyl-Hg) und
Amalgam (Hg-Dampf). Regelmäßiger Fischkonsum scheint das Risiko, an der Alzheimer-Demenz
zu erkranken, zu reduzieren. Amalgam besteht aus etwa 50 % Quecksilber, welches aus
den Füllungen kontinuierlich freigesetzt und z. T. vom Organismus aufgenommen wird.
Amalgamfüllungen führen dabei zu 2 - 10-fach höheren Quecksilberkonzentrationen im
Gehirngewebe.
Personen, welche erblich bedingt eine bestimmte Untergruppe eines Transportproteins
für Fette aufweisen (Apolipoprotein E4), haben ein erhöhtes AD-Risiko. Dies könnte
dadurch bedingt sein, dass APO E4 Schwermetalle nicht gut binden kann. Neuere Therapieansätze
zur Behandlung der Alzheimer-Erkrankung beinhalten u. a. die Gabe von Medikamenten,
welche Metalle aus dem Gehirn entfernen. Erste Erfolge wurden mit der Gabe von Chelatbildnern,
welche synergistisch toxisch wirkende Metalle (Fe, Al, Zn, Cu) und auch Hg entfernen
oder binden können, erzielt. Aufgrund der zurzeit bestehenden Datenlage lässt sich
die Frage, ob Hg ein maßgeblicher pathogener Faktor für AD ist, nicht eindeutig beantworten.
Die zusammenfassende Berücksichtigung der Erkenntnisse aus epidemiologischen und demografischen
Studien und der wichtigsten Quecksilberexpositionsquellen in Industrieländern sowie
klinischen und experimentellen Studien und schließlich dem Zahnzustand von Alzheimer-Patienten
im Vergleich zu Kontrollen lassen eine Rolle von Quecksilber bei der Entstehung der
Alzheimererkrankung als möglich erscheinen. Andere Faktoren, welche als (Teil)Ursachen
diskutiert werden (z. B. andere Metalle, chronische Entzündungsprozesse, Ernährungsfaktoren,
Vitaminmangel, oxidativer Stress, metabolische Beeinträchtigungen usw.), könnten dabei
als Kofaktoren angesehen werden.
Abstract
Higher mercury concentrations were found in brain regions and blood of some patients
with Alzheimer's disease (AD). Low levels of inorganic mercury were able to cause
AD- typical nerve cell deteriorations in vitro and in animal experiments. Other metals
like zinc, aluminum, copper, cadmium, manganese, iron, and chrome are not able to
elicit all of these deteriorations in low levels, yet they aggravate the toxic effects
of mercury (Hg). Main human sources for mercury are fish consumption (Methyl-Hg) and
dental amalgam (Hg vapour). Regular fish consumption reduces the risk of development
of AD. Amalgam consists of approx. 50 % of elementary mercury which is constantly
being vaporized and absorbed by the organism. Mercury levels in brain tissues are
2 - 10 fold higher in individuals with dental amalgam.
Persons showing a genetically determined subgroup of transportation protein for fats
(apolipoprotein E4) have an increased AD risk. Apoliprotein E (APO E) is found in
high concentrations in the central nervous system. The increased AD risk through APO
E4 might be caused by its reduced ability to bind heavy metals. Latest therapeutic
approaches to the treatment of Alzheimer disease embrace pharmaceuticals which remove
or bind metals from the brain. Preliminary success has been documented with chelation
of synergistic toxic metals (Fe, Al, Zn, Cu) and therefore also Hg. The available
data does not answer the question, whether mercury is a relevant risk factor in AD
distinctively. In sum, the findings from epidemiological and demographical studies,
the frequency of amalgam application in industrialized countries, clinical studies,
experimental studies and the dental state of Alzheimer patients in comparison to controls
suggest a decisive role for inorganic mercury in the etiology of Alzheimer’s disease.
Other factors currently discussed as causes (e. g. other metals, inflammations, dietetic
factors, vitamin deficiency, oxidative distress, and metabolic impairments) may act
as co-factors.
Schlüsselwörter
Alzheimer - Demenz - Quecksilber - Amalgam - Metalle - Neurotoxizität
Key words
Alzheimer' disease - dementia - mercury - dental amalgam - metals - neurotoxicity
