Z Gastroenterol 2008; 46(12): 1372-1375
DOI: 10.1055/s-2008-1027468
Kasuistik

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Eosinophile Gastritis nach Helicobacter-pylori-Eradikation

Eosinophilic Gastritis after Helicobacter Pylori EradicationJ. Fritzsch1 , V. Krügel1 , T. Aigner2 , L. Pluta3 , A. Schütz4
  • 1Klinik für Innere Medizin, HELIOS Klinik Zwenkau
  • 2Institut für Pathologische Anatomie, Universität Leipzig
  • 3Internistische Gemeinschaftspraxis, Markkleeberg
  • 4Insitut für Pathologie am Elsapark, Leipzig
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Publication History

received: 21.3.2008

accepted: 21.4.2008

Publication Date:
03 December 2008 (online)

Zusammenfassung

Das Auftreten einer eosinophilen Gastritis unmittelbar im Anschluss an eine Helicobacter-pylori-Eradikation ist bisher noch nicht beschrieben worden: Eine 62-jährige Frau entwickelte nach einer Tripeltherapie mit Pantoprazol, Amoxicillin und Clarithromycin eine eosinophile Gastritis mit brennenden epigastrischen Schmerzen, Völlegefühl und Inappetenz. Laborchemisch bestand eine Eosinophilie und endoskopisch-histologisch eine Gastritis mit tiefer Gewebeinfiltration des Magencorpus durch eosinophile Granulozyten. Die Behandlung mit niedrig dosiertem Prednisolon führte zur Rückbildung der Eosinophilie, zur prompten Besserung der Beschwerden und zur Heilung des endoskopischen und histologischen Befundes. Die Beschwerdefreiheit hält seit Beendigung der Behandlung an. Hervorzuheben ist, dass eine eosinophile Gastritis nur histologisch nachgewiesen werden kann und auf die übliche Gastritisbehandlung mit Protonenpumpeninhibitoren nicht anspricht. Standardtherapie sind Glukokortikoide. Helicobacter pylori selbst scheint keine Rolle in der Ätiologie dieser Erkrankung zu spielen, im hier beschriebenen Fall vermuten wir eher einen kausalen Zusammenhang mit der Eradikationsmedikation.

Abstract

The development of eosinophilic gastritis immediately after Helicobacter pylori eradication has not previously been described: A 62-year-old woman developed eosinophilic gastritis immediately after a triple therapy for Helicobacter pylori eradication, consisting of pantoprazole, amoxicillin and clarithromycin. She suffered from burning epigastric pain and loss of appetite. Blood eosinophilia, gastritis and eosinophilic infiltration of the gastric corpus wall were detected. The treatment with low-dose prednisolone led to remission of the blood eosinophilia, complaints, gastritis and eosinophilic infiltration. The remission persisted after the prednisolone treatment had been finished. Eosinophilic gastritis can be diagnosed only by pathohistological examination. This need for biopsy should be stressed, because the usual gastritis treatment with proton pump inhibitors fails in cases of eosinophilic gastritis. Helicobacter pylori does not seem to play a significant role in the aetiopathology of this disorder. In our case, we suggest that the eradication drug therapy actually caused the disease.

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Dr. Jörg Fritzsch

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