Physikalische Medizin, Rehabilitationsmedizin, Kurortmedizin 1989; 41(5): 275-279
DOI: 10.1055/s-2008-1065409
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Molekulare Änderungen in den Knorpelzellen nach Ultraschallbehandlung, ihre Modifizierung durch das vegetative Nervensystem1

A. Richter
  • Aus dem Landesinstitut für Rheumatologie und Physiotherapie (Direktor: Dr. I. Korondi) Budapest, VR Ungarn
1 Nach einem Vortrag zum 1. Gemeinschaftssymposium der Gesellschaften für Rheumatologie der DDR und der VR Ungarn, Weimar 1988
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Publication Date:
19 March 2008 (online)

Zusammenfassung

Unsere früheren Untersuchungen haben gezeigt, dass die Ultraschallbehandlung des Xyphoid-knorpels der Ratten die Zunahme der Permeabilität der Chondrozyten (Na-ATP-ase), der Kontraktilität des Zytoskeletons (kalziumdependente ATP-Spaltung), der intrazellulären Phosphorylierung, der Glykolyse und der CPK-Aktivität verursachen.

Neue Resultate zeigen, dass die stoffwechselmodifizierende Wirkung der Ultraschallbehandlung auch durch vegetative chemische Transmitter beeinflußt wird. Sympathische Agonisten (Noradrenalin, Isoprenalin) hemmen den o. g. stoffwechselstimulierenden Effekt der Ultraschallbehandlung, letztere hat also eine antagonistische Wirkung auf die sympathischen Rezeptoren der Knorpelzellen.

Eine Präinkubation mit Oxprenolol (β-Rezeptor-Blockade) neutralisiert größtenteils den Noradrenalineffekt, α-Hemmer haben eine schwache Wirkung.

Parasympathische Agonisten (Azetylcholin, Pilocarpin) stimulieren die o. g. Parameter des Knorpelstoffwechsels. Die Ultraschallbehandlung kann das noch weiter beschleunigen, sie zeigt sich also als ein Synergist des parasympathischen Systems.

Summary

Our previous investigations have shown that ultrasonic therapy of the xyphoid cartilage of rats produces an increase in the permeability of chondrocytes (Na-ATPase), in the contractility of the cytoskeleton (calcium-dependent ATP cleavage), intracellular phosphorylation, glycolysis and CPK activity.

Recent results have shown that the modifying effect of ultrasonic therapy on metabolism may also be influenced by vegetative chemical transmitters. Sympathetic agonists (noradrenaline, isoprenaline) inhibit the above-mentioned stimulating effect of ultrasonic therapy on metabolism. Thus the latter has an antagonist effect in the sympathetic receptors in the chondrocytes.

Preincubation with Oxprenolol (β-adrenergic receptor blockade) largely neutralizes the effect of noradrenaline, α-inhibitors having a weak effect.

Parasympathetic agonists (acetylcholine, pilocarpine) stimulate the above-mentioned parameters of cartilage metabolism. This can be further accelerated by ultrasonic therapy, which thus proves to be a synergist of the parasympathetic system.

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