Summary
Ambient environmental air pollutants include gaseous and particulate components. In
polluted air, especially particulate matter seems responsible for cardiovascular complications:
It consists of a heterogeneous mixture of solid and liquid particles with different
diameters ranging from large thoracic to ultrafine particles, with a diameter < 100
nm. Ultrafines can penetrate deeply into the lung to deposit in the alveoli. Cardiovascular
manifestations result both from short-term and long-term exposure and have been linked
to interference with the autonomic nervous system, direct translocation into the systemic
circulation, pulmonary inflammation and oxidative stress. Thrombotic complications
associated with air pollution comprise arterial and probably venous thrombogenicity.
This review describes the existing epidemiological and experimental evidence to explain
the rapid induction of myocardial infarction within 1–2 hours after exposure to polluted
air and advances several explanations as to why more chronic exposure will lead to
enhanced venous thrombogenicity. Mechanisms such as platelet activation, endothelial
dysfunction, coagulation factor changes and microvesicle production are discussed.
Zusammenfassung
Luftschadstoffe in der Umwelt enthalten gasförmige und korpuskulare Bestandteile.
Für kardiovaskuläre Komplikationen scheint besonders der Feinstaub in der schadstoffbelasteten
Luft verantwortlich zu sein: Er enthält eine heterogene Mischung aus festen und flüssigen
Bestandteilen, deren Durchmesser im Bereich zwischen großen thorakalen bis hin zu
ultrafeinen Partikeln (Durchmesser < 100 nm) liegt. Ultrafeine Partikel können tief
in die Lunge eindringen und sich in den Alveolen ablagern. Sowohl die kurzfristige
als auch die Langzeitexposition führen zu kardiovaskulären Krankheitsbildern, die
auf Störungen des autonomen Nervensystems, die direkte Translokation in den systemischen
Kreislauf, entzündliche Lungenveränderungen sowie auf oxidativen Stress zurückgeführt
wurden. Zu den feinstaubabhängigen thrombotischen Komplikationen gehören arterielle
und wahrscheinlich auch venöse prothrombotische Effekte.
In dieser Übersicht werden die epidemiologische und experimentelle Daten dargestellt,
welche die rasche Auslösung eines Myokardinfarkts innerhalb von 1–2 Stunden nach Exposition
gegenüber verschmutzter Luft erklären. Verschiedene Erklärungsmodelle werden vorgestellt,
weshalb die eher chronische Exposition die venöse Thrombogenität erhöht. Mechanismen
wie Thrombozytenaktivierung, endotheliale Dysfunktion, Veränderungen der Gerinnungsfaktoren
und Produktion von Mikrovesikeln werden diskutiert.
Keywords
Particulate matter - thrombosis - transepithelial passage - platelet activation -
microvesicles - cardiovascular risk
Schlüsselwörter
Feinstaub - Thrombose - transepitheliale Passage - Thrombozytenaktivierung - Mikrovesikel
- kardiovaskuläres Risiko