Helicobacter pylori-Infektion

Vor 20 Jahren erschienen in der März-Ausgabe von Lancet (1983) zwei wissenschaftliche Kurzmitteilungen aus der gemeinsamen Feder eines Pathologen und jungen Mediziners in der klinischen Ausbildung über die Isolierung eines „gebogenen Bakteriums”, das als Erreger der chronischen Gastritis mit möglichen unheilvollen Folgen (Ulkus und Krebs) für den Magen dargestellt wurde [1] [2]. Auch wenn diese Entdeckung zunächst kaum Beachtung und später sogar über Jahre anhaltende Ablehnung vieler führender Meinungsbildner erfuhr, wird heute generell anerkannt, dass H. pylori das Kernstück der Ulkuspathogenese bildet und die Heilung der H. pylori-Infektion zur Heilung der Ulkuskrankheit führt.

1994 wurde die wissenschaftliche Datenlage durch die National Institutes of Health (NIH) mit der Empfehlung sanktioniert, dass alle H. pylori-positiven Ulzera im Magen und Duodenum durch Antibiotika-Therapie behandelt werden sollen [3].

Im selben Jahr wurde H. pylori von einer Arbeitsgruppe der WHO, als Karzinogen der Klasse I eingestuft [4], ohne dass daraus eine Kampagne für eine generelle H. pylori-„Bekämpfung” zur Vermeidung des Magenkarzinoms resultierte. Die Gründe für diese unterschiedliche Reaktion auf die H. pylori-Infektion mit der Behandlung der Ulkuskrankheit einerseits und der fehlenden Bereitschaft einer Behandlung zur Prävention des Magenkarzinoms andererseits liegen auf der Hand. Im Falle der Ulkuskrankheit ist erstmalig ein kausales Therapieprinzip verfügbar geworden, das eine Krankheit mit rezidivierendem Verlauf und häufigen Komplikationen zu beherrschen erlaubt und allen anderen verfügbaren Therapieprinzipien überlegen ist. Die generelle Prävention des Magenkarzinoms ist aufgrund der hohen Durchseuchungsrate in der asymptomatischen Bevölkerung aus gesundheitsökonomischen Gründen derzeit nicht machbar. Eine solche Prävention würde es erforderlich machen, alle H. pylori-Infizierten über ein Massenscreening in der Gesamtbevölkerung zu identifizieren und mit einer als Präventionsmaßnahme doch komplexen Therapie (PPI + 2 Antibiotika) zu behandeln. Ein Szenario des Bevölkerungsscreenings mit Behandlung der Infizierten ist für die Zukunft denkbar, wenn andere Formen der Behandlung (z. B. Impfstoff, selektive Antibiotika) verfügbar werden. Zwischen den beiden extremen Polen im praktischen Umgang mit der H. pylori-Infektion befindet sich eine Reihe von besonderen klinischen Bedingungen, die aufgrund kontroverser Datenlage und unterschiedlichen Interpretationen auf Initiative der European Helicobacter Pylori Study Group analysiert und zur Empfehlung für die klinische Praxis aufgearbeitet wurden [5].

Literatur

• 1 Warren J R. Unidentified curved bacilli on the gastric epithelium in active chronic gastritis.  Lancet. 1983;  1 1273
• 2 Marshall B. Unidentified curved bacilli on the gastric epithelium in active chronic gastritis.  Lancet. 1983;  1 1273-1275
• 3 NIH Consensus Conference . H. pylori in peptic ulcer disease: NIH Consensus Development Panel on H. pylori in peptic ulcer disease.  JAMA. 1994;  272 65-69
• 4 IARC . H. pylori and gastric cancer.  WHO. 1994; 
• 5 Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C. et al . Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection - The Maastricht 2 - 2000 Consensus Report.  Aliment Pharmacol Ther. 2002;  16 167-180
• 6 Moayyedi P, Feltbower R, Brown J. et al . Effect of population screening and treatment for H. pylori on dyspepsia and quality of life in the community: a randomized controlled trial. Leeds HELP Study Group.  Lancet. 2000;  355 1665-1669
• 7 Lassen A T, Pedersen F M, Bytzer P. et al . H. pylori test-and-eradicate versus prompt endoscopy for management of dyspeptic patients: a randomised trial.  Lancet. 2000;  5, 356 455-460
• 8 McColl K E, Murray L S, Gillen D. et al . Randomised trial of endoscopy with testing for H. pylori compared with non-invasive H. pylori-testing alone in the management of dyspepsia.  BMJ. 2002;  27, 324 999-1002
• 9 De Boer W A, Tytgat G N. Search and treat strategy to eliminate H. pylori associated ulcer disease.  Gut. 2001;  48, 4 567-570
• 10 Moayyedi P, Soo S, Decks J. et al . Systematic review and economic evaluation of H. pylori eradication treatment for non-ulcer dyspepsia. Dyspepsia Review Group.  BMJ. 2002;  321 659-664
• 11 Malfertheiner P, Gerards C. H. pylori infection and gastro-oesophageal reflux disease: coincidence or association? Baillieres Best Pract Res Clin.  Gastroenterol. 2000;  14, 5 731-741
• 12 Moayyedi P, Bardhan C, Young L. et al . H. pylori eradication does not exacerbate reflux symptoms in gastroesophageal reflux disease.  Gastro­enterology. 2001;  121, 5 1120-1126
• 13 Schwizer W, Thumshirn M, Dent J. et al . H. pylori and symptomatic relapse of gastro-oesophageal reflux disease: a randomised controlled trial.  Lancet. 2001;  2, 357 1738-1742
• 14 Labenz J, Blum A L, Bayerdörffer E. et al . Curing H. pylori infection in patients with duodenal ulcer may provoke reflux esophagitis.  Gastro­enterology. 1997;  112, 5 1442-1447
• 15 Malfertheiner P, Dent J, Zeijlon L. et al . Impact of H. pylori eradication on heartburn in patients with gastric or duodenal ulcer disease - results from a randomized trial programme.  Aliment Pharmacol Ther. 2002;  16, 8 1431-1442
• 16 Huang J Q, Sridhar S, Hunt R H. Role of H. pylori infection and non-steroidal anti-inflammatory drugs in peptic-ulcer disease: a meta-analysis.  Lancet. 2002;  5, 359 14-22
• 17 Chan F K, Sung J J, Chung S C. et al . Randomised trial of eradication of H. pylori before non-steroidal anti-inflammatory drug therapy to prevent peptic ulcers.  Lancet. 1997;  4: 350 975-979
• 18 Chan F K, To K F, Wu J C. et al . Eradication of H. pylori and risk of peptic ulcers in patients starting long-term treatment with non-steroidal anti-inflammatory drugs: a randomised trial.  Lancet. 2002;  5, 359 9-13
• 19 Hawkey C J, Tulassay Z, Szczepanski L. Randomised controlled trial of H. pylori eradication in patients on non-steroidal anti-inflammatory drugs: HELP NSAIDs study.  Lancet. 1998;  352 1016-1021
• 20 Chan F K, Chung S C, Suen B Y. et al . Preventing recurrent upper gastrointestinal bleeding in patients with H. pylori infection who are taking low-dose aspirin or naproxen.  N Engl J Med. 2001;  29, 344 967-973
• 21 Lai K C, Lam S K, Chu K M. et al . Lansoprazole for the prevention of recurrences of ulcer complications from long-term low-dose aspirin use.  N Engl J Med. 2002;  27, 346 2033-2038
• 22 Lind T, van Veldhuyzen Z anten S, Unge P. et al . Eradication of H. pylori using one-week triple therapies combining omeprazole with two antimicrobials: the MACH 1 study.  Helicobacter. 1996;  1, 3 138-144
• 23 Lind T, Megraud F, Unge P. et al . The MACH2 study: role of omeprazole in eradication of H. pylori with 1-week triple therapies.  Gastroenterology. 1999;  116, 2 248-253
• 24 Wolle K, Leodolter A, Malfertheiner P. et al . Antibiotic susceptibility of H. pylori in Germany: stable primary resistance from 1995 to 2000.  J Med Microbiol. 2002;  51, 8 705-709
• 25 Malfertheiner P, Schultze V, Giudice D. et al . Phase 1 safety and immunogenicity of a three-component H. pylori vaccine.  Gastroenterology. 2002;  122: 1195
• 26 Malfertheiner P, Megraud F, Michetti P. Graham DY (ed) . The Year in Helicobacter 2000. Price A on behalf of the European Helicobacter Study Group. Helicobacter.  Vol. 7, Suppl. 1