Zusammenfassung
Unter Berücksichtigung struktureller Ähnlichkeit zu Anthrazyklinen wird der kardialen
Toxizität von Mitoxantron eine besondere, bislang noch unzureichend geklärte Rolle
beigemessen. Im Unterschied zu anderen Untersuchungen ergab unsere bereits publizierte
echokardiografische Studie bei 30 konsekutiven Patienten mit Multipler Sklerose eine
kontinuierliche Abnahme der linksventrikulären Pumpfunktion unter einer Infusionstherapie
mit einer kumulativen Dosis von 75 ± 35,5 mg / m2 Mitoxantron. Die hier dargestellten Ergebnisse einer Nachuntersuchung an 16 / 30
Patienten nach Abschluss der Mitoxantron-Therapie ergaben keinen Hinweis auf eine
Erholung der linksventrikulären Ejektionsfraktion. Die ermittelten Ejektionsfraktionen
lagen jedoch im Mittel weiterhin im Normbereich und erklären damit möglicherweise
den Umstand, dass auch in diesem Kollektiv keine klinisch manifeste Herzinsuffizienz
aufgetreten ist.
Abstract
In the light of its structural similiarities with anthracyclines a relevant, however,
not yet fully defined cardiac toxicity of mitoxantrone is of major concern. In contrast
to several others studies, we reported on a continuous reduction of left ventricular
pump function during mitoxantrone therapy (75 ± 35.5 mg / m2 ) in 30 consecutive patients with multiple sclerosis. The cardiac follow-up after
discontinuation of mitoxantrone therapy in 16 out of 30 patients revealed no restoration
of the pre-treatment levels of left ventricular pump function. However, the ejection
fractions were still within normal limits, thus explaining, at least in part, the
common observation that clinically overt heart failure did not occur in these patients.
Schlüsselwörter
Multiple Sklerose - Mitoxantron - Ejektionsfraktion
Key words
multiple sclerosis - mitoxantrone - ejection fraction
Literatur
1
Franzen D, Haus A, Hellmich M.
Kontinuierliche Abnahme der linksventrikulären Pumpfunktion unter Mitoxantron – Therapie
bei Patienten mit Multipler Sklerose.
Akt Neurol.
2006;
33
322-327
2
Praga C, Beretta G, Viga P L. et al .
Adiamycin cardiotoxicity: a survey of 1 273 patients.
Cancer Treat Rep.
1979;
63
827-834
3
Paul F, Dörr J, Würfel J. et al .
Early mitoxantrone-induced cardiotoxicity in secondary progressive multiple sclerosis.
J Neurol Neurosurg Psychiatry.
2007;
78
198-200
4
Hequet O, Le Q H, Mullet I. et al .
Subclinical late cardiomyopathy after Doxorubicin therapy for lymphoma in adults.
J Clin Oncol.
2004;
22
1864-1871
5
Goffette S, van Pesch V, Vanoverscheide J L. et al .
Severe delayed heart failure in three multiple sclerosis patients previously treated
with mitoxantrone.
J Neurol.
2005;
252
1217-1222
6
Hartung H P, Gonsette R, König N. et al .
Mitoxantrone in progressive multiple sclerosis: a placebo-controlled, double-blind,
randomised, multicentre trial.
Lancet.
2002;
360
2018-2025
7
Zingler V C, Nabauer M, Jahn K. et al .
Assessment of potential cardiotoxic side effects of mitoxantrone in patients with
multiple sclerosis.
Eur Neurol.
2005;
54
28-33
8
De Castro S, Cartonie D, Millefiorini E. et al .
Noninvasive assessment of mitoxantrone cardiotoxicity in relapsimg remitting multiple
sclerosis.
J Clin Pharmacol.
1995;
35
627-632
9
Hamzehloo A, Etemadifar M.
Mitoxantrone-induced cardiotoxicity in patients with multiple sclerosis.
Archives of Iranian Medicine.
2006;
9
111-114
10
Ghalie R G, Edan G, Laurent M. et al .
Cardiac adverse effects associated with mitoxantrone (Novantrone) therapy in patients
with MS.
Neurology.
2002;
59
909-913
11
Murray T J.
The cardiac effects of mitoxantrone: do the benefits in multiple sclerosis outweigh
the risks?.
Expert Opin Drug Saf.
2006;
5
265-274
Prof. Dr. med. Damian Franzen
Praxis für Herz- und Lungenkrankheiten
Berrenratherstr. 296
50937 Köln
eMail: info@damianfranzen.de