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DOI: 10.1055/s-0031-1300339
Effect of Teprenone on Gastric Mucosal Injury Induced by Helicobacter pylori in Rats
Publication History
Publication Date:
27 December 2011 (online)
Summary
The aim of this study was to investigate the protective effect of gastric mucus against Helicobacter pylori-induced gastric mucosal injury, measuring intramucosal mucus and the surface hydro-phobicity. Male Sprague-Dawley rats’ stomachs were exposed to H. pylori suspension (1 × 105 ml) plus 1 ml of urea solution (400 mg/dl) with gastric ischemia (withdrawal of 3 ml of blood) for 60 min, 60 min after pretreatment with teprenone (CAS 6809-52-5) (50 mg/rat, intragastric). The control rats were treated in the same manner without pretreatment with teprenone. A high concentration of intragastric ammonia was generated 60 min after administration of H. pylori plus urea in both the control and the teprenone-pretreated rats. A reduction in transmucosal potential difference, formation of hemorrhagic gastric lesions, and impairment in both intramucosal mucus and surface hydrophobicity were observed in the corpus of the control rats. However, the pretreatment with teprenone prevented such a reduction in potential difference and the development of gastric lesions against ammonia through the preservation of gastric mucus. The preservation of gastric mucus might protect gastric mucosa against attacks by H. pylori, suggesting that the mechanism of H. pylori-associated gastric injury is associated with the decrease in gastric mucus.
Zusammenfassung
Wirkung von Teprenon auf Helicobacter pylori-induzierte Läsionen der Magenschleimhaut bei Ratten
Ziel dieser Studie war es, an Hand des intramuskulären Mukus sowie der Oberflächenhydrophobizität die schützende Wirkung des Magenschleims gegenüber Helicobacter pylori-induzierten Läsionen der Magenschleimhaut zu untersuchen. Die Mägen männlicher Sprague-Dawley-Ratten wurden in einem Zustand gastrischer Ischämie 60 min nach Vorbehandlung mit Teprenon (CAS 6809-52-5) (50 mg/Tier) 1 h lang einer H. pylori-Suspension (1 × 105 ml) plus 1 ml Harnstofflösung (400 mg/dl) ausgesetzt. Die Kontrollratten erhielten dieselbe Behandlung mit Ausnahme der Teprenon-Vorbe-handlung. 60 min nach Verabreichung von H. pylori plus Harnstoff wurde bei den Kontrolltieren und bei den vorbehandelten Ratten intragastrisch Ammoniak in hoher Konzentration erzeugt. Bei den Kontrollratten wurden eine Abnahme der transmembranösen Potentialdifferenz, die Bildung hämorrhagischer Magenläsionen sowie eine Störung des intramukösen Mukus und der Oberflächen-hydrophobizität beobachtet. Die Vorbehandlung mit Teprenon verhinderte die Abnahme der transmembranösen Potentialdifferenz und die Entwicklung Ammoniak-induzierter Magenläsionen durch Bewahrung des Magenschleims. Die Bewahrung des Magenschleims könnte die Magenschleimhaut gegen Angriffe von H. pylori schützen, was vermuten läßt, daß der Mechanismus H. pylori-assoziierter Magenläsionen mit einer Reduzierung des Magenschleims in Zusammenhang steht.