Drug Res (Stuttg) 2014; 64(S 01): S22-S23
DOI: 10.1055/s-0033-1358037
Symposium der Paul-Martini-Stiftung
Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Wirt-orientierte Therapien bei Influenza – Was heißt das?

S. Ludwig
Institut für Molekulare Virologie (IMV), Zentrum für Molekularbiologie der Entzündung (ZMBE), Westfälische-Wilhelms Universität Münster
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Publication Date:
25 November 2014 (online)

Die Influenza gehört immer noch zu den großen Seuchen der Menschheit und verursacht nicht nur epidemische Seuchenzüge bei Mensch und Tier, sondern kann auch Pandemien auslösen, die im letzten Jahrhundert Millionen von Menschenleben gekostet haben. Alle Pandemien wurden von Virustypen verursacht, die ganz oder in Teilen von Erregern aus der Tierwelt, aus Vögeln und Schweinen stammten. Influenza ist eine klassische Zoonose; das natürliche Reservoir von Influenza-Viren liegt in wildlebenden Wasservögeln mit einer riesigen genetischen Vielfalt. Daher können Influenza-Viren auch nicht ausgerottet werden. Es ist vielmehr nötig, effiziente Interventionsstrategien zu finden.

 
  • Literatur

  • 1 Droebner K, Pleschka S, Ludwig S et al. Antiviral activity of the MEK-inhibitor U0126 against pandemic H1N1 v and highly pathogenic avian influenza virus in vitro and in vivo. Antiviral Res 2011; 92: 195-203
  • 2 Ehrhardt C, Ruckle A, Hrincius ER et al. The NF-kappaB inhibitor SC75741 efficiently blocks influenza virus propagation and confers a high barrier for development of viral resistance. Cell Microbiol 2013; 15: 1198-1211
  • 3 Haasbach E, Hartmayer C, Planz O. Combination of MEK inhibitors and oseltamivir leads to synergistic antiviral effects after influenza A virus infection in vitro. Antiviral Res 2013; 98: 319-324
  • 4 Haasbach E, Reiling SJ, Ehrhardt C et al. The NF-kappaB inhibitor SC75741 protects mice against highly pathogenic avian influenza A virus. Antiviral Res 2013; 99: 336-344
  • 5 Ludwig S, Wolff T, Ehrhardt C et al. MEK inhibition impairs influenza B virus propagation without emergence of resistant variants. FEBS Lett 2004; 561: 37-43
  • 6 Ludwig S, Zell R, Schwemmle M et al. Influenza, a One Health paradigm – novel therapeutic strategies to fight a zoonotic pathogen with pandemic potential (2014). Available online DOI: 10.1016/j.ijmm.2014.08.016
  • 7 Ludwig S. Will omics help to cure the flu?. Trends Microbiol 2014; 22: 232-233
  • 8 Marjuki H, Alam MI, Ehrhardt C et al. Membrane accumulation of influenza A virus hemagglutinin triggers nuclear export of the viral genome via protein kinase Calpha-mediated activation of ERK signaling. J Biol Chem 2006; 281: 16707-16715
  • 9 Mazur I, Wurzer WJ, Ehrhardt C et al. Acetylsalicylic acid (ASA) blocks influenza virus propagation via its NF-kappaB-inhibiting activity. Cell Microbiol 2007; 9: 1683-1694
  • 10 Pinto R, Herold S, Cakarova L et al. Inhibition of influenza virus-induced NF-kappaB and Raf/MEK/ERK activation can reduce both virus titers and cytokine expression simultaneously in vitro and in vivo. Antiviral Res 2011; 92: 45-56
  • 11 Planz O. Development of cellular signaling pathway inhibitors as new antivirals against influenza. Antiviral Res 2013; 98: 457-468
  • 12 Pleschka S, Wolff T, Ehrhardt C. Influenza virus propagation is impaired by inhibition of the Raf/MEK/ERK signalling cascade. Nat Cell Biol 2001; 3: 301-305
  • 13 Wurzer WJ, Ehrhardt C, Pleschka S et al. NF-kappaB-dependent induction of tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) and Fas/FasL is crucial for efficient influenza virus propagation. J Biol Chem 2004; 279: 30931-30937
  • 14 Wurzer WJ, Planz O, Ehrhardt C et al. Caspase 3 activation is essential for efficient influenza virus propagation. EMBO J 2003; 22: 2717-2728