Schilddrüse und Osteoporose

Zusammenfassung

Die Osteoporose ist eine systemische Skeletterkrankung, die durch eine unzureichende Knochenfestigkeit zu einem erhöhten Frakturrisiko führt, mit allen daraus resultierenden körperlichen und psychosozialen Folgen. Bei der Abklärung von sekundären Osteoporosen findet sich in 5,6–6,4% der Fälle eine Schilddrüsenfunktionsstörung als Ursache. Eine Hyperthyreose ist ein Risikofaktor für eine erniedrigte Knochendichte und osteoporotische Frakturen unabhängig von Alter und Geschlecht. Dabei spielt die direkte Wirkung der Schilddrüsenhormone und des TSH auf den Knochen über eine Steigerung der Knochenresorption ebenso eine Rolle wie systemische Veränderungen des Vitamin-D- und Kalziumstoffwechsels mit einem Kalziumverlust über die Niere. Effekte der Hyperthyreose auf Muskel und Herz sind an einem erhöhten Sturzrisiko mit Frakturfolge beteiligt. Die Therapie der Hyperthyreose beseitigt das Risiko für Frakturen und kann die Knochendichte nahezu normalisieren. Vitamin D und/oder Bisphosphonate verbessern ebenfalls die Knochendichte in dieser Situation. Eine subklinische Hyperthyreose wird bei bis zu 24% der > 60-jährigen beschrieben und erhöht das Frakturrisiko, vor allem bei postmenopausalen Frauen. Prämenopausale Frauen sind davon nicht betroffen, bei Männern gibt es Hinweise für ein erhöhtes Hüftfrakturrisiko. Bezüglich der Therapie mit Schilddrüsenhormonen sollten somit die TSH-Werte bei postmenopausalen Frauen möglichst nicht supprimiert sein. Bereits bei TSH-Werten < 0,3mU/l ist die Osteoporosediagnostik und -therapie nach den jeweils gültigen Leitlinien Osteoporose des Dachverbandes Osteologie e.V. sinnvoll anwendbar. Für Frauen > 60 Jahre und Männer > 70 Jahre ist allein mit diesem Wert das 10-Jahres-Gesamtfrakturrisiko > 20% und damit die Indikation für eine Knochendichtemessung gegeben. Diese Patienten scheinen von einer Kalziumgabe zu profitieren und sprechen gut auf eine Bisphosphonattherapie an.

Abstract

Osteoporosis is a systemic skeletal disease characterized by decreased bone strength followed by an increased fragility fracture risk with medical and psychosocial consequences. Thyroid disease is a common cause for secondary osteoporosis. Hyperthyroididism is a risk factor for low bone density and osteoporotic fractures independent of age and gender. The effect is caused by T3, T4 and TSH and their direct influence on bone turnover. In addition, in hyperthyroidism the systemic regulation of calcium and vitamin D metabolism leads to a net calcium loss. Effects of hyperthyroidism on heart and muscle may contribute to the increased number of falls, a common cause for fractures. Therapy of hyperthyroidism will almost normalize bone mineral density after years. Vitamin D and bisphosphonates are also effective on bone mineral density in hyperthyroidism. Subclinical hyperthyroidism is estimated to be present in up to 24% over age 60 and leads to increased fracture risk in postmenopausal women, and possibly in men. TSH values should therefore not be suppressed in thyroid treatment in postmenopausal women. With TSH values <0.3 mU/L fracture risk evaluation using the actual osteoporosis guidelines of the DVO e. V. (http://www.dv-osteologie.org/) is indicated. For women>60 years of age and men > 70 years a TSH<0.3 mU/L characterizes a 10-year-fracture risk of > 20% and represents an indication for DXA measurement. These patients seem to benefit from calcium supplementation and respond to bisphosphonate therapy.

Schlüsselwörter

Hyperthyreose - subklinische Hyperthyreose - Knochenumsatz - Osteoporose - Schilddrüse

Key words

hyperthyroidism - subclinical hyperthyroidism - bone turnover - osteoporosis - thyroid

• Literatur

• 1 Bauer DC, Ettinger B, Nevitt MC et al. Risk for fracture in women with low serum levels of thyroid-stimulating hormone. Ann Intern Med 2001; 134: 561-568
• 2 Bours SP, van Geel TA, Geusens PP et al. Contributors to secondary osteoporosis and metabolic bone diseases in patients presenting with a clinical fracture. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96: 1360-1367
• 3 Chen CH, Chen JF, Yang BY et al. Bone mineral density in women receiving thyroxine suppressive therapy for differentiated thyroid carcinoma. J Formos Med Assoc 2004; 103: 442-447
• 4 Coindre JM, David JP, Riviere L et al. Bone loss in hypothyroidism with hormone replacement. A histomorphometric study. Arch Intern Med 1986; 146: 48-53
• 5 Cooper DS, Biondi B. Subclinical thyroid disease. Lancet 2012; 379: 1142-1154
• 6 Cummings SR, Nevitt MC, Browner WS et al. Risk factors for hip fracture in white women. Study of Osteoporotic Fractures Research Group. N Engl J Med 1995; 332: 767-773
• 7 Dhanwal DK. Thyroid disorders and bone mineral metabolism. Indian J Endocrinol Metab 2012; 15: 107-112
• 8 Eriksen EF, Mosekilde L, Melsen F. Trabecular bone remodeling and bone balance in hyperthyroidism. Bone 1985; 6: 421-428
• 9 Fittipaldi MR, Fonderico F, Vitale G et al. Osteoporosis treatment in elderly hyperthyroid male patients. J Endocrinol Invest 2002; 25: 98-100
• 10 Flynn RW, Bonellie SR, Jung RT et al. Serum thyroid-stimulating hormone concentration and morbidity from cardiovascular disease and fractures in patients on long-term thyroxine therapy. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 186-193
• 11 Gorka J, Taylor-Gjevre RM, Arnason T. Metabolic and clinical consequences of hyperthyroidism on bone density. Int J Endocrinol 2013; 2013: 638727
• 12 Gowen M, Wood DD, Ihrie EJ et al. An interleukin 1 like factor stimulates bone resorption in vitro. Nature 1983; 306: 378-380
• 13 Grimnes G, Emaus N, Joakimsen RM et al. The relationship between serum TSH and bone mineral density in men and postmenopausal women: the Tromso study. Thyroid 2008; 18: 1147-1155
• 14 Hadji P, Klein S, Gothe H et al. The epidemiology of osteoporosis-Bone Evaluation Study (BEST): an analysis of routine health insurance data. Dtsch Arztebl Int 2013; 110: 52-57
• 15 Jamal SA, Leiter RE, Bayoumi AM et al. Clinical utility of laboratory testing in women with osteoporosis. Osteoporos Int 2005; 16: 534-540
• 16 Kanis JA, Adachi JD, Cooper C et al. Standardising the descriptive epidemiology of osteoporosis: recommendations from the Epidemiology and Quality of Life Working Group of IOF. Osteoporos Int 2013; 2013: 25
• 17 Krolner B, Jorgensen JV, Nielsen SP. Spinal bone mineral content in myxoedema and thyrotoxicosis. Effects of thyroid hormone(s) and antithyroid treatment. Clin Endocrinol (Oxf) 1983; 18: 439-446
• 18 Langdahl BL, Loft AG, Eriksen EF et al. Bone mass, bone turnover, calcium homeostasis, and body composition in surgically and radioiodine-treated former hyperthyroid patients. Thyroid 1996; 6: 169-175
• 19 Lee JS, Buzkova P, Fink HA et al. Subclinical thyroid dysfunction and incident hip fracture in older adults. Arch Intern Med 2010; 170: 1876-1883
• 20 Lupoli G, Nuzzo V, Di Carlo C et al. Effects of alendronate on bone loss in pre- and postmenopausal hyperthyroid women treated with methimazole. Gynecol Endocrinol 1996; 10: 343-348
• 21 Melsen F, Mosekilde L. Trabecular bone mineralization lag time determined by tetracycline double-labeling in normal and certain pathological conditions. Acta Pathol Microbiol Scand A 1980; 88: 83-88
• 22 Meunier P, Bianchi G, Edouard C. Bony manifestations of thyrotoxicosis. Orthop Clin North Am 1972; 745-774
• 23 Mosekilde L, Eriksen EF, Charles P. Effects of thyroid hormones on bone and mineral metabolism. Endocrinol Metab Clin North Am 1990; 19: 35-63
• 24 Mundy GR, Shapiro JL, Bandelin JG et al. Direct stimulation of bone resorption by thyroid hormones. J Clin Invest 1976; 58: 529-534
• 25 Nagasaka S, Sugimoto H, Nakamura T et al. Antithyroid therapy improves bony manifestations and bone metabolic markers in patients with Graves’ thyrotoxicosis. Clin Endocrinol (Oxf) 1997; 47: 215-221
• 26 Nagata M, Suzuki A, Sekiguchi S et al. Subclinical hypothyroidism is related to lower heel QUS in postmenopausal women. Endocr J 2007; 54: 625-630
• 27 Parle JV, Franklyn JA, Cross KW et al. Prevalence and follow-up of abnormal thyrotrophin (TSH) concentrations in the elderly in the United Kingdom. Clin Endocrinol (Oxf) 1991; 34: 77-83
• 28 Pfeilschifter J. Osteoporosis – current diagnostics and therapy. Med Klin (Munich) 2009; 104: 632-641 quiz 633-642
• 29 Reddy PA, Harinarayan CV, Sachan A et al. Bone disease in thyrotoxicosis. Indian J Med Res 2012; 135: 277-286
• 30 Svare A, Nilsen TI, Bjoro T et al. Hyperthyroid levels of TSH correlate with low bone mineral density: the HUNT 2 study. Eur J Endocrinol 2009; 161: 779-786
• 31 Vestergaard P, Mosekilde L. Fractures in patients with hyperthyroidism and hypothyroidism: a nationwide follow-up study in 16 249 patients. Thyroid 2002; 12: 411-419
• 32 Vestergaard P, Mosekilde L. Hyperthyroidism, bone mineral, and fracture risk – a meta-analysis. Thyroid 2003; 13: 585-593
• 33 von Recklinghausen F. Die Fibröse oder deformierende Ostitis, die Osteomalazie und die osteoplastische Carzinose in ihren gegenseitigen Beziehungen. In Festschrift Rudolf Virchow (German). Berlin: Georg Reimer; 1891
• 34 Wejda B, Hintze G, Katschinski B et al. Hip fractures and the thyroid: a case-control study. J Intern Med 1995; 237: 241-247
• 35 Yamashita H, Noguchi S, Takatsu K et al. High prevalence of vitamin D deficiency in Japanese female patients with Graves’ disease. Endocr J 2001; 48: 63-69