Zusammenfassung
Durch die Entwicklungen der letzten Jahren stehen mit Abirateronacetat und Enzalutamid
neben Docetaxel effektive Möglichkeiten für die Erstlinientherapie des metastasierten
kastrationsresistenten Prostatakarzinoms (mCRPC) zur Verfügung. Unter allen verfügbaren
Therapien entwickeln sich jedoch im Therapieverlauf Resistenzen und zum Teil auch
Kreuzresistenzen, die zu einem Versagen der jeweiligen Therapien und ggf. einer eingeschränkten
Wirksamkeit der Folgetherapien führen können. Hierbei scheint es anhand präklinischer
Daten Unterschiede zwischen dem Wirkmechanismus bezüglich Abirateronacetat und Enzalutamid
zu geben. Sollten sich diese Mechanismen in klinischen Studien
bestätigen, könnte dies die Therapieempfehlungen zur Sequenz beim mCRPC vereinfachen.
Abstract
With the development of Abiraterone and Enzalutamide new treatment option have become
available in addition to Docetaxel for first-line treatment of castration resistant
prostate cancer. However, resistance and ultimately failure occurs inevitably with
all available treatment options. Moreover, cross-resistance leads to considerably
reduced efficacy in second-line treatment. Preclinical data suggest discriminative
mechanisms of resistance development for Abiraterone and Enzalutamide. Clinical confirmation
of these putative mechanisms for treatment failure might facilitate recommendations
for future sequencing of these drugs.
Schlüsselwörter
Prostatakarzinom - antihormonelle Therapie - Resistenz - Abirateronacetat - Enzalutamid
Key words
prostate cancer - antihormone therapy - resistance - abiraterone acetate - enzalutamide