Zusammenfassung
Ziel: In dieser prospektiv randomisierten Studie
wurde der Langzeiteffekt der Helicobacter-pylori-(HP-)Eradikation auf die
Symptomentwicklung von HP-positiven Patienten mit Dyspepsie mit dem Ziel untersucht,
ob HP per se dyspeptische Beschwerden auslösen kann.
Patienten: 201 Patienten mit mindestens sechs
Monate andauernden dypspeptischen Symptomen stellten sich in unserer Endoskopie
vor. Patienten mit einer Ulkusanamnese wurden ausgeschlossen.
Methoden: Nach Durchführung einer Gastroskopie
und des 13 C-Hamstoff-Atemtestes wurden Patienten mit Ulkus, axialer
Gleithernie, Ösophagitis und negativem HP-Status ausgeschlossen. Um andere
organische Ursachen der Dyspepsie zu erfassen, wurden bei den verbliebenen
Patienten eine Abdomensonographie, ein H2-Exhalationstest mit Laktose sowie
eine 24-h-pH-Metrie des Ösophagus durchgeführt. Bei 20 Patienten
wurde die HP-lnfektion als Ursache der dyspeptischen Beschwerden angenommen.
Der Eradikationserfolg wurde sechs Wochen und sechs Monate nach Therapie durch
den 13 C-Harnstoff-Atemtest kontrolliert sowie die dyspeptischen
Beschwerden anhand eines validierten Symptomscores erhoben.
Ergebnisse: Von 20 Patienten mit HP-Gastritis
und Dypspepsie war bei 13 Patienten die Therapie erfolgreich, sieben Patienten
verblieben HP-positiv. Sechs Monate nach Therapie waren die Symptome der erfolgreich
behandelten Patienten signifikant gebessert (Score 17,4 ± 1,5 und 10,2
± 0,8, p < 0,01). Symptome von Patienten mit persistierender HP-Infektion
blieben unverändert (21,1 ± 1,7 und 20,4 ± 1,5, n. s.)
und waren erst nach zweiter erfolgreicher Therapie gebessert (20,4 ±
1,5 und 11,7 ± 2,1, p < 0,05). Insgesamt profitierten 17 von 20
Patienten (85%) von der Therapie. Die Dichte der neutrophilen Granulozyten
in der Magenmukosa korreliert mit den dyspeptischen Symptomen vor Therapie
(r = 0,85) und mit der Symptomscoredifferenz r = 0,61). Im Gegensatz dazu
hatten acht Patienten mit Refluxkrankheit nach Therapie keine Beschwerdebesserung
angegeben (20,0 ± 1,1 und 18,2 ± 1,0, n. s.).
Schlußfolgerungen: Die HP-Infektion per
se kann dyspeptische Beschwerden auslösen. 17 von 20 (85%) Patienten
mit HP-Infektion und Dyspepsie profitierten von der Eradikationstherapie nach
vorherigem Ausschluß anderer Ursachen der Dyspepsie. Viele Patienten
waren nach Eradikation nicht komplett beschwerdefrei, dies kann durch ein
persistierendes entzündliches Infiltrat in der Mukosa des Magens begründet
sein und bekräftigt den Stellenwert der HP-Gastritis als organische Entität,
die dyspeptische Beschwerden verursachen kann.
Summary
Aim: In order to investigate the potential of
Helicobacter pylori (HP) to induce dyspepsia, we performed a randomized prospective
study on the long-term effect of HP-eradication on symptoms of HP-positive
dyspeptic patients in whom other organic causes for dyspepsia were carefully
ruled out.
Patients: 201 patients referred to our endoscopy
unit with dyspeptic symptoms for at least six months entered the study. Patients
with previous peptic ulcer were excluded.
Methods: After endoscopy of the upper alimentary
tract and 13 C-urea breath test, patients with active peptic ulcer,
hiatal hernia, macroscopic evidence for esophagitis and negative HP-status
were excluded. The remaining patients underwent abdominal sonography, H
2 -exhalation test with lactose, and 24-h pH monitoring in order to exclude
other organic causes for dyspepsia. In 20 patients, dyspepsia was assumed
to be due to HP-gastritis.
Patients received eradication therapy and were controlled as assessed by
the 13 C-urea breath test six weeks and six months after completion
of the therapy. Dyspeptic symptoms were monitored by means of a validated
symptom score.
Results: Out of 20 patients with HP-gastritis
the first eradication treatment was successful in 13, while seven patients
remained HP-positive after antibiotic treatment. Six months after completion
of therapy the symptoms of HP-eradicated patients improved considerably (score
values 17.4 ± 1.5 and 10.2 ± 0.8, respectively, p < 0.01)
whereas symptoms of patients with persistent infection remained unchanged
(21.1 ± 1.7 and 20.4 ± 1.5, n.s.) and only improved after successful
retherapy (20.4 ± 1.5 and 11.7 ± 2.1, p < 0.05). In total,
17 of 20 patients (85%) improved after successful eradication. Also, neutrophil
infiltration in the gastric mucosa correlated to both dyspeptic symptoms before
therapy (r = 0.85) and the decrease in symptom score after HP-eradication
(r = 0.61). In contrast, the symptoms of eight patients with gastroesophageal
reflux disease were not improved after eradication (20.0 ± 1.1 and
18.2 ± 1.0, n. s.)
Conclusions: HP-infection
per se contributes to dyspepsia. 17 of 20 (85%) HP-positive dyspeptic
patients improved after HP-eradication, when other potential organic causes
for dyspepsia had been ruled out. However, many patients did not completely
recover but the symptoms only partly decreased which parallels the persistence
of part of the inflammatory infiltration in the gastric mucosa. This emphasizes
the importance of HP-gastritis as an organic disease causing dyspeptic symptoms.
Schlüsselwörter:
Helicobacter pylori - Dyspepsie - Eradikationstherapie
Key words:
Helicobacter pylori - dyspepsia - eradication therapy
