Patients with dyspepsia benefit from eradication of helicobacter pylori if other organic causes for dyspepsia were carefully ruled out

Zusammenfassung

Ziel: In dieser prospektiv randomisierten Studie wurde der Langzeiteffekt der Helicobacter-pylori-(HP-)Eradikation auf die Symptomentwicklung von HP-positiven Patienten mit Dyspepsie mit dem Ziel untersucht, ob HP per se dyspeptische Beschwerden auslösen kann.

Patienten: 201 Patienten mit mindestens sechs Monate andauernden dypspeptischen Symptomen stellten sich in unserer Endoskopie vor. Patienten mit einer Ulkusanamnese wurden ausgeschlossen.

Methoden: Nach Durchführung einer Gastroskopie und des ¹³C-Hamstoff-Atemtestes wurden Patienten mit Ulkus, axialer Gleithernie, Ösophagitis und negativem HP-Status ausgeschlossen. Um andere organische Ursachen der Dyspepsie zu erfassen, wurden bei den verbliebenen Patienten eine Abdomensonographie, ein H2-Exhalationstest mit Laktose sowie eine 24-h-pH-Metrie des Ösophagus durchgeführt. Bei 20 Patienten wurde die HP-lnfektion als Ursache der dyspeptischen Beschwerden angenommen. Der Eradikationserfolg wurde sechs Wochen und sechs Monate nach Therapie durch den ¹³C-Harnstoff-Atemtest kontrolliert sowie die dyspeptischen Beschwerden anhand eines validierten Symptomscores erhoben.

Ergebnisse: Von 20 Patienten mit HP-Gastritis und Dypspepsie war bei 13 Patienten die Therapie erfolgreich, sieben Patienten verblieben HP-positiv. Sechs Monate nach Therapie waren die Symptome der erfolgreich behandelten Patienten signifikant gebessert (Score 17,4 ± 1,5 und 10,2 ± 0,8, p < 0,01). Symptome von Patienten mit persistierender HP-Infektion blieben unverändert (21,1 ± 1,7 und 20,4 ± 1,5, n. s.) und waren erst nach zweiter erfolgreicher Therapie gebessert (20,4 ± 1,5 und 11,7 ± 2,1, p < 0,05). Insgesamt profitierten 17 von 20 Patienten (85%) von der Therapie. Die Dichte der neutrophilen Granulozyten in der Magenmukosa korreliert mit den dyspeptischen Symptomen vor Therapie (r = 0,85) und mit der Symptomscoredifferenz r = 0,61). Im Gegensatz dazu hatten acht Patienten mit Refluxkrankheit nach Therapie keine Beschwerdebesserung angegeben (20,0 ± 1,1 und 18,2 ± 1,0, n. s.).

Schlußfolgerungen: Die HP-Infektion per se kann dyspeptische Beschwerden auslösen. 17 von 20 (85%) Patienten mit HP-Infektion und Dyspepsie profitierten von der Eradikationstherapie nach vorherigem Ausschluß anderer Ursachen der Dyspepsie. Viele Patienten waren nach Eradikation nicht komplett beschwerdefrei, dies kann durch ein persistierendes entzündliches Infiltrat in der Mukosa des Magens begründet sein und bekräftigt den Stellenwert der HP-Gastritis als organische Entität, die dyspeptische Beschwerden verursachen kann.

Summary

Aim: In order to investigate the potential of Helicobacter pylori (HP) to induce dyspepsia, we performed a randomized prospective study on the long-term effect of HP-eradication on symptoms of HP-positive dyspeptic patients in whom other organic causes for dyspepsia were carefully ruled out.

Patients: 201 patients referred to our endoscopy unit with dyspeptic symptoms for at least six months entered the study. Patients with previous peptic ulcer were excluded.

Methods: After endoscopy of the upper alimentary tract and ¹³C-urea breath test, patients with active peptic ulcer, hiatal hernia, macroscopic evidence for esophagitis and negative HP-status were excluded. The remaining patients underwent abdominal sonography, H ₂-exhalation test with lactose, and 24-h pH monitoring in order to exclude other organic causes for dyspepsia. In 20 patients, dyspepsia was assumed to be due to HP-gastritis.

Patients received eradication therapy and were controlled as assessed by the ¹³C-urea breath test six weeks and six months after completion of the therapy. Dyspeptic symptoms were monitored by means of a validated symptom score.

Results: Out of 20 patients with HP-gastritis the first eradication treatment was successful in 13, while seven patients remained HP-positive after antibiotic treatment. Six months after completion of therapy the symptoms of HP-eradicated patients improved considerably (score values 17.4 ± 1.5 and 10.2 ± 0.8, respectively, p < 0.01) whereas symptoms of patients with persistent infection remained unchanged (21.1 ± 1.7 and 20.4 ± 1.5, n.s.) and only improved after successful retherapy (20.4 ± 1.5 and 11.7 ± 2.1, p < 0.05). In total, 17 of 20 patients (85%) improved after successful eradication. Also, neutrophil infiltration in the gastric mucosa correlated to both dyspeptic symptoms before therapy (r = 0.85) and the decrease in symptom score after HP-eradication (r = 0.61). In contrast, the symptoms of eight patients with gastroesophageal reflux disease were not improved after eradication (20.0 ± 1.1 and 18.2 ± 1.0, n. s.)

Conclusions: HP-infection per se contributes to dyspepsia. 17 of 20 (85%) HP-positive dyspeptic patients improved after HP-eradication, when other potential organic causes for dyspepsia had been ruled out. However, many patients did not completely recover but the symptoms only partly decreased which parallels the persistence of part of the inflammatory infiltration in the gastric mucosa. This emphasizes the importance of HP-gastritis as an organic disease causing dyspeptic symptoms.

Schlüsselwörter:

Helicobacter pylori - Dyspepsie - Eradikationstherapie

Key words:

Helicobacter pylori - dyspepsia - eradication therapy