Zur Frage des polyzystischen Ovariensyndroms unter Antiepileptika

Einleitung

1935 beschrieben Stein u. Leventhal [1] erstmals den Zusammenhang von Amenorrhö, Hirsutismus, Adipositas und zystischer Ovarien bei jungen Frauen. Inzwischen haben sich die klinischen Beschreibungen und die Definitionen des Stein-Leventhal-Syndroms sowie die pathophysiologischen Vorstellungen seiner Entstehung mehrfach geändert. Heute fasst man ein Spektrum von Erkrankungen mit ähnlichem klinischen Bild zum polyzystischen Ovariensyndrom (PCOS) zusammen, von denen das Stein-Leventhal-Syndrom das Vollbild der Erkrankung darstellt. Noch bis in die 60er Jahre war der Nachweis polyzystischer Ovarien (PCO) für die Diagnose eines PCOS obligat. Mit der Möglichkeit der Hormondiagnostik erkannte man in den 70er Jahren, dass nicht die morphologischen Veränderungen der Ovarien, sondern die Hyperandrogenämie und die erhöhte LH/FSH-Ratio das Syndrom adäquat charakterisieren. Gestützt wird diese Vorstellung durch Studien, die isolierte polyzystische Ovarien ohne weitere klinische Zeichen eines Hyperandrogenismus bei jungen gesunden Frauen in bis zu 20 % nachwiesen [2] [3] [4]. So ist die paradoxe Konstellation erklärt, dass der Nachweis polyzystischer Ovarien heute für die Diagnose des polyzystischen Ovariensyndroms nicht mehr obligat ist, sondern klinische Zeichen eines (laborchemisch bestätigten) Hyperandrogenismus vorliegen müssen.

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