Tiefe Beinvenenthrombose - Diagnostik

Epidemiologie und Risikofaktoren

Eine tiefe Beinvenenthrombose (TVT) wird im unselektionierten Obduktionsgut in etwa 17 % der Fälle gefunden [2]. Die jährliche Inzidenz in Deutschland wird auf 1-3 Neuerkrankungen pro 1000 Einwohner geschätzt. Es handelt sich also um eine relativ häufige Erkrankung.

Die Entstehung einer TVT wird durch Risikofaktoren begünstigt, die unter die klassische Virchow-Trias subsumiert werden können. Es handelt sich hierbei um pathologische Veränderungen der Gefäßwand, der Zusammensetzung des Blutes selbst bzw. um einen pathologisch verlangsamten Blutfluss. TVT-begünstigende Gefäßwandveränderungen können bedingt sein durch Trauma, Infektion (Phlebitis), toxisch (Infusion), degenerativ (Alter) oder auch durch Überanstrengung („Thrombose par effort”). Ein pathologisch verlangsamter venöser Blutfluss entsteht häufig im Zusammenhang mit einer vorbestehenden Varikose und wird insbesondere durch Immobilisation (Reise oder Krankheit) aber auch eine Rechtsherzinsuffizienz oder lokale Kompression begünstigt. Letztere kann z. B. auftreten im Zuge einer Tumorerkrankung, bei Gravidität, Adipositas, einem Gipsverband oder bei Ausbildung eines so genannten Venensporns (eine flussbehindernde Intimahyperplasie in der Vena iliaca communis sinistra, die durch mechanischen Druck in dem Bereich entstehen kann, in dem die Vene von der Arteria iliaca communis dextra überkreuzt wird).

Pathologische Veränderungen der Blutzusammensetzung, die eine Hyperkoagulabilität verursachen, werden als Thrombophilie bezeichnet. Hierbei sind hereditäre von erworbenen Störungen zu unterscheiden. Zu den wichtigsten hereditären Thrombophilien zählen die Resistenz gegen aktiviertes Protein C durch Mutation des Faktor V Leiden, die Prothrombin Mutation (Faktor II), der Protein C- und Protein S-Mangel sowie der Antithrombin (AT) III-Mangel. Wie in Tab. [1] dargestellt gehen die häufiger vorkommenden hereditären Thrombophilien mit einer nur moderaten Erhöhung des relativen Thromboserisikos einher, während die Thrombophilien mit erheblicher Steigerung des Thromboserisikos sehr selten sind [1] [15] [18]. Bei der Interpretation der angegebenen relativen Risikowerte ist zu bedenken, dass das absolute jährliche TVT-Risiko, wie oben erwähnt, nur im Promillebereich liegt.

Thrombophilien können auf verschiedene Weise auch erworben werden. Beim Auftreten von Lupus-Antikoagulans oder Anti-Cardiolipin-Antikörpern und venösen und/oder arteriellen Thrombosen spricht man vom Antiphospholipid-Antikörpersyndrom. Aber auch im Zuge von operativen Eingriffen oder Traumata kann ein thrombophiles Milieu entstehen. Weitere prokoagulatorische Risikofaktoren sind die Gravidität, eine Hormonersatztherapie (insbesondere in Verbindung mit Nikotin-abusus) und das Vorliegen einer aktiven malignen Erkrankung. Bei Auftreten einer TVT ohne erkennbare Risikofaktoren kann in etwa 10 % der Fälle ein bis dahin nicht bekanntes Malignom diagnostiziert werden [11].

Weitere, weniger gut untersuchte hämostaseologische Konstellationen, die mit einem erhöhten TVT-Risiko einherzugehen scheinen, sind die Erhöhung von Faktor VIII, IX und XI und Fi-brinogen sowie eine Hyperhomocysteinämie (erworben oder hereditär).

kurzgefasst: Das Auftreten einer tiefen Beinvenenthrombose wird durch Risikofaktoren begünstigt. Dies sind Faktoren, die mit einer pathologischen Veränderung der Gefäßwand (Endothel), des Blutes (hereditäre oder erworbene Thrombophilie) oder einer verlangsamten venösen Flussgeschwindigkeit einhergehen (Virchow- Trias).

Literatur

• 1 Bauer K A. The thrombophilias: well-defined risk factors with uncertain therapeutic implications.  Ann Intern Med. 2001;  135 367-373
• 2 Biland L, Zemp E, Widmer L K. Epidemiology of venous thromboembolism.  Internist. 1987;  28 285-290
• 3 DGA-Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und Lungenembolie.  VASA. 2002;  31 1-19 ((Suppl 60))
• 4 Dietrich C F, Bauersachs R M. Sonographische Thrombosediagnostik.  Dtsch Med Wochenschr. 2002;  127 567-572
• 5 Elias A, Mallard L, Elias M, Alquier C, Guidolin F, Gauthier B, Viard A, Mahouin P, Vinel A, Boccalon H. A single complete ultrasound investigation of the venous network for the diagnostic management of patients with a clinically suspected first episode of deep venous thrombosis of the lower limbs.  Thromb Haemost. 2003;  89 221-227
• 6 Fraser J D, Anderson D R. Deep venous thrombosis: recent advances and optimal investigation with US.  Radiology. 1999;  211 9-24
• 7 Kearon C, Ginsberg J S, Douketis J, Crowther M, Brill-Edwards P, Weitz J I, Hirsh J. Management of suspected deep venous thrombosis in outpatients by using clinical assessment and D-dimer testing.  Ann Intern Med. 2001;  135 108-111
• 8 Kearon C, Julian J A, Newman T E, Ginsberg J S. Noninvasive diagnosis of deep venous thrombosis. McMaster Diagnostic Imaging Practice Guidelines Initiative.  Ann Intern Med. 1998;  128 663-677
• 9 Loew A, Voller H, Riess H. Thrombophilie - Diagnostische Schritte und therapeutische Konsequenzen nach tiefer Venenthrombose.  Dtsch Med Wochenschr. 2002;  127 273-278
• 10 Perrier A, Desmarais S, Miron M J, de Moerloose P, Lepage R, Slosman D, Didier D, Unger P F, Patenaude J V, Bounameaux H. Non-invasive diagnosis of venous thromboembolism in outpatients.  Lancet. 1999;  353 190-195
• 11 Piccioli A, Prandoni P. Venous thromboembolism as first manifestation of cancer.  Acta Haematol. 2001;  106 13-17
• 12 Schellong S M, Schwarz T, Halbritter K, Beyer J, Siegert G, Oettler W, Schmidt B, Schroeder H E. Complete compression ultrasonography of the leg veins as a single test for the diagnosis of deep vein thrombosis.  Thromb Haemost. 2003;  89 228-234
• 13 Schonhofer B, Bundschu H D, Wolf K, Grehn S. Color-coded duplex ultrasonography compared to phlebography in deep leg and pelvic vein thrombosis.  Med Klin. 1992;  87 172-178
• 14 Schutgens R E, Ackermark P, Haas F J, Nieuwenhuis H K, Peltenburg H G, Pijlman A H, Pruijm M, Oltmans R, Kelder J C, Biesma D H. Combination of a normal d-dimer concentration and a non-high pretest clinical probability score is a safe strategy to exclude deep venous thrombosis.  Circulation. 2003;  107 593-597
• 15 Seligsohn U, Lubetsky A. Genetic susceptibility to venous thrombosis.  N Engl J Med. 2001;  344 1222-1231
• 16 Sorensen H T, Mellemkjaer L, Steffensen F H, Olsen J H, Nielsen G L. The risk of a diagnosis of cancer after primary deep venous thrombosis or pulmonary emobolism.  N Engl J Med. 1998;  338 1169-1173
• 17 Wells P S, Hirsh J, Anderson D R, Lensing A W, Foster G, Kearon C, Weitz J, D’Ovidio R, Cogo A, Prandoni P. Accuracy of clinical assessment of deep-vein thrombosis.  Lancet. 1995;  345 1326-1330
• 18 Willeke A, Gerdsen F, Bauersachs R A, Lindhoff-Last E. Rationelle Thrombophiliediagnostik.  Dtsch Ärztebl. 2002;  99 1790-1795