Die Lösung des Herzinfarkt-Problems durch g-Strophanthin

Zusammenfassung

Auffällig ist die große Diskrepanz zwischen der umfangreichen Literatur - eine ganze Reihe von Studien, z.T. doppelblind, und unzählige Berichte von 1950 bis 2000 - über die überragende Wirkung einer pflanzlichen Substanz, des Herzglykosids g-Strophanthin, bei der Prophylaxe und Behandlung des Herzinfarkts und der Angina pectoris einerseits und der konsequenten Ausklammerung der beeindruckenden Fakten durch die medizinische Lehrmeinung andererseits, die das g-Strophanthin mit gravierenden Mängeln fehlbeurteilt (angeblich schlechte orale Resorption). Der Wirkmechanismus ist - entgegen der Lehre - unzweifelhaft die Stimulation der Natrium-Kalium-Pumpe, wodurch geringe Konzentrationen von g-Strophanthin sehr nebenwirkungsarm auf mehrere Komponenten wirken: das Myokard, die Arterien, die Erythrozyten und das Nervensystem. Seit 1991 gilt g-Strophanthin als neu entdecktes Hormon, wobei ihm fälschlicherweise die Rolle eines Hypertonie-Verursachers angedacht wird. Der jahrzehntelange Streit um das Strophanthin entzündete sich oft auch an z.T. durchaus ernst zu nehmenden innovativen Aspekten der Infarkt-Pathogenese, wie z.B. dem von der Anatomie nicht wahrgenommenen Arterien-Netz im Herzmuskel selbst, der relativ geringen Häufigkeit von Koronarthromben sowie der Rolle des Teufelskreises der durch Säure reduzierten Erythrozyten-Flexibilität als ein Starter oder zumindest Verstärker des Herzinfarkts. Tragisch wäre die drohende Versagung der Nachzulassung des Medikaments durch das Bundesamt wegen der fehlenden großen, zu teuren klinischen Doppelblindstudie.

Abstract

Noticeable is the wide discrepance between the substantial literature - quite a number of in part double-blind studies and countless reports from 1950 to 2000 - about the phenomenal properties of a herbal substance, the heart glycoside ouabain (= g-strophanthin), in the prevention and therapy of cardiac infarction and angina pectoris on the one hand, and the consequent disregarding of the impressing facts by the medicinal doctrine on the other hand. One of the wrong tenets about ouabain that shows grave defects is the pretended bad oral absorption. The action at the cellular level is undoubtly the stimulation of the sodium pump by which low concentrations of ouabain are able to influence several targets: the myocardium, the arteries, the erythrocytes and the nervous system. Since 1991 ouabain is accepted as a new hormone, with the wrongly assigned function of a cause of hypertension. There has been a sharp conflict about ouabain for decades, that often centered new and in part substantial aspects of the pathogenesis of cardiac infarction, e.g. a proved arterial mesh within the myocardium, the relative low frequency of coronary thromboses and the role of the vicious circle of the reduced erythrocyte flexibility by a low pH as a possible starting or at least intensifier of cardiac infarction. It is really tragically that there is perhaps no prolongation of the licence for orally administered ouabain because the very expensive big clinical double-blind study is missing. For more information see www.infarctcombat.org/heartnews-17.html.

Strophanthin - Ouabain - Resorption - Herzinfarkt - Angina pectoris - Thrombose - Na-K-ATPase

Strophanthin - ouabain - absorption - infarction - myocardial infarction - heart attack - angina pectoris - thrombosis - Na-K-ATPase

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